子宫内膜异位症-8.pptVIP

子宫内膜异位症 概 述 定义:当具有活性的子宫内膜组织出现在子宫内膜以外的其他部位时称子宫内膜异位症。（Endometriosis，EMT) 好发部位 以发生在卵巢及宫骶韧带最常见 （配图） 其他部位：脐，膀胱，肾，输尿管，肺，胸膜，乳腺，手臂，大腿等，绝大部分位于盆腔。 发病率 在妇科剖腹手术中约5%~15%患者发现有此病；在因不孕而行腹腔镜检查患者中，25%~35%有子宫内膜异位症存在. 发病年龄 此病一般仅见于生育年龄妇女，以25~45岁居多。发病与卵巢的周期性变化有关  发 病 机 制 子宫内膜种植学说 子宫内膜异位症发病机制的经典学说,已为人们所公认 先天性阴道闭锁或宫颈狭窄致经血潴留并发子宫内膜异位症 剖宫取胎术后继腹壁切口子宫内膜异位症 分娩后会阴切口子宫内膜异位症 猕猴实验 经血流入腹腔可形成典型的子宫内膜异位症 但该学说不能解释盆腔外子宫内膜异位症 淋巴及静脉播散学说 通过光镜发现盆腔内的淋巴管和淋巴结及盆腔静脉有子宫内膜组织。 远离盆腔部位的器官（如肺、手或大腿的皮肤和肌肉）发生的子宫内膜异位症可用此学说解释。 体腔上皮化生学说 卵巢表面上皮、盆腔腹膜都是由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来，由此推断这些部位在条件作用下可衍化为子宫内膜样组织。 但这一学说无充分临床及实验证据。 免 疫 学 说 内膜异位症患者血清中IgG、抗子宫内膜抗体（EmAb)、补体C3沉积率高于正常妇女—体液免疫。EmAb已用于内异症的诊断 内异症患者外周血单核细胞功能改变，变抑制为刺激子宫内膜细胞在异位种植和生长；同时腹腔内巨噬细胞、NK细胞、细胞毒T细胞的破坏和 清除子宫内膜细胞的作用被抑制—细胞免疫。临床已有研究证实内异症体液、病灶部位细胞因子有变化。 遗 传 学 说 本病具有家族聚集性，患者一级亲属的发病风险是无家族史者7倍，单卵双胎姐妹发病率高达70%。患者常出现非整倍体（11，16,17),序列丢失或插入等染色体异常。 病 理 内异症的主要病理变化为异位内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血，伴有周围纤维组织的增生和粘连形成，在病变区形成紫褐色的斑点或小泡，最后形成紫蓝色结节或包块。 巨 检 卵 巢 宫骶韧带、直肠子宫陷凹和子宫后壁 病变早期见紫褐色出血点或颗粒状散在结节。病变晚期子宫后壁与直肠后壁粘连，直肠子宫陷凹变浅消失。 重者可在阴道直肠隔内出现病灶，有结节形成可压迫直肠或阴道后穹窿，但穿破阴道或直肠粘膜少见。 宫 颈 宫颈表面可见暗红色或紫兰色小颗粒。 深部病灶多由直肠子宫陷凹病灶蔓延而来。 输 卵 管 表面可见病灶，常与周围组织粘连明显， 但管腔多通畅。 盆腔腹膜 根据病灶的不同时期可见。 色素沉着型：呈紫蓝色或黑色结节，典型病灶； 无色素沉着型： 火焰状红色灶，腺样息肉灶，白色透明变，黄棕色腹膜斑，卵巢周围粘连等类型。 发展成典型病灶约6-24月。 镜 检 典型病理 子宫内膜上皮、内膜腺体或腺样结构、内膜间质及出血 由于反复出血上述结构破坏，若临床表现和手术所见十分典型，病理仅见少量内膜间质细胞 甚至仅在囊壁中发现红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞也可诊断本病 异位内膜极少发生恶变。 临床分期 修正的AFS（美国生育协会）分期法，在腹腔镜或剖腹探查下确诊。 此分期法将内膜异位症分四期： Ⅰ期（微型）1—5分 Ⅱ期（轻型）6—15分 Ⅲ期（中型）16—40分 Ⅳ期（重型）＞40分 临 床 表 现 症 状 痛经或持续性下腹痛：继发性进行性痛经是内异症的典型症状 月经失调：与卵巢无排卵、黄体功能不足和同时合并子宫腺肌病或子宫腺肌瘤有关。表现为经量多、经期长或经前点滴状出血。 不孕：与盆腔粘连、输卵管蠕动减弱、黄体功能不足、未破卵泡黄素化综合症（不排卵，但卵泡细胞出现黄素化）、内分泌失调、自身免疫反应（抗子宫内膜抗体，巨噬细胞增多）等多种因素有关。 性交痛：多见于直肠子宫陷凹有病灶或因病变导致子宫后倾固定。 症 状 其他特殊症状 腹痛 腹泻 便秘 便血 肠梗阻 尿痛 尿频 血尿 周期性疼痛、出血或块物增大 例：腹壁瘢痕子宫内膜异位症 急腹症 巧克力囊肿破裂 体 征 子宫后倾固定 附件包块 骶韧带、子宫下段后壁直肠凹内有痛性结节 后穹隆触及痛性结节 诊 断 病史、症状、体征 辅助检查 B超 CA125值测定 高于正常值但≤200u/ml 抗子宫内膜抗体 特异性90-100%。 腹腔镜检查 是目前诊断子宫内膜异位症的“金标准” 。慢性腹痛及痛经进行性加重者。 鉴 别 诊 断  卵巢恶性肿