【2018年最新整理】急性呼吸窘迫综合征.pptVIP

* ARDS * 血气分析 1 低氧血症是突出的表现。PaO2＜60mmHg，并有进行性下降趋势时。 2 早期PaCO2降低，pH值升高；若PaCO2升高，则提示病情危重。 3 ARDS柏林定义对监测PaO2/FiO2，患者的呼吸支持形式进行了限制，规定呼气末正压（PEEP）/持续气道内正压（CPAP）不低于5cmH2O。 五 诊断 （一）欧美共识会议制定了 ALI/ARDS的定义与诊断标准） ★ 急性肺损伤（ALI ） PaO2/FiO2 ≤300 mmHg PAWP 18 mmHg ★急性呼吸窘迫综合（ARDS）PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg （氧合指数=PaO2/FiO2，正常值400-500mmHg） * ARDS * （二）ARDS柏林定义 注： a:胸片或胸部CT b:如果海拔高于1000米，则氧合指数=PaO2/FiO2×(当地大气压/760) c:在轻度ARDS中，包含无创通气 * ARDS * 六 鉴别诊断 ★ 心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎和心肌病等。 病理基础是：左心功能衰竭→致肺循环流体静压升高，液体漏出肺毛细血管，其水肿液蛋白含量不高。ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白含量较高。 * ARDS * ★非心源性肺水肿：ARDS是非心源性肺水肿的一种。还有输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征、胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺水肿等。此类患者的特点是，有明确的病史；肺水肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧就会纠正。 * ARDS * ★ 急性肺栓塞：突然呼吸急促，烦躁不安，发绀、咯血、晕厥；血气PaO2↓和PaCO2↓。与ARDS颇为相似。但该类患者有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，发病时多有剧烈的胸痛、发热，查体可发现心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液等体征。 ★ 胸部Ｘ线检查：肺内可见典型的楔形或圆形阴影。心电图可出现典型的SI QⅢTⅢ改变。选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本病。 * ARDS * ★特发性肺间质纤维化：此病原因不明，临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但本病多属慢性起病，少数呈亚急性，临床上肺部检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特征；Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节影为主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障碍和弥散功能降低。 * ARDS * 七 ARDS治疗 * ARDS * (一) 控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高危病死率的主要诱因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺部和腹腔，比较隐匿；其原发病和ARDS本身病情的影响，应仔细查找感染灶，及时合理选用有效抗生素。 (二) 原发病治疗 尽早去除导致ARDS的原发病及诱因，特别强调纠正休克、骨折的复位以及伤口的清创等。 * * (三) 加强液体管理维持组织氧合 1、液体管理是ARDS治疗的重要环节。 2、对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，应以液体相对负平衡。 3、此期因肺泡毛细血管渗透性增加，胶体液不宜(过多)使用，以免胶体物质渗透至肺间质，加重肺水肿。 4、但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。所以理想的补液量应使PCWP维持在14～16 mmHg之间为宜。 * ARDS * (四) 呼吸支持治疗 ★半卧位：机械通气患者平卧位易发生VAP,有创通气会导致声门的关闭功能丧失，胃内容物反流误吸进入下呼吸道导致VAP。 ★低于30o角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素，所以机械通气的ARDS患者应采用床头抬高30-45o。 * ARDS * ★无创呼吸机治疗 鼻导管和面罩吸氧：吸氧浓＞50%，PaO2＜60mmg，SaPO2＜90％，纠正缺氧难以奏效时，应予无创机械通气治疗、呼气末正压（+PEEP）是常用的支持模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正肺V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2 * ARDS * ★小潮气量 ARDS机械通气采用小潮气量（6～8ml/kg）通气,吸气平台压控制在30～35cmH2O以下，可防止肺泡过度扩张，为保证小潮气量，可允许一定的CO2潴留（PaCO2 60～80mmHg）和呼吸性酸中毒（pH 7.25～7.30)，因而可防止气压伤，避免肺损伤加重。但因酸中毒扩张脑及