[幼儿教育]玩具材料.pptVIP

婴 幼 儿 铅 中 毒 铅为灰白色软金属。铅及其化合物的蒸气、烟和粉尘主要由呼吸道侵人人体，这是职业性铅中毒的主要侵人途径，也可经消化道吸收。铅中毒以无机铅中毒为多见，主要损害神经系统、消化系统、造血系统和肾脏。 婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类、吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏，以及患铅中毒母亲的乳汁所致。 当小儿乳牙萌出时常喜啮物，可因啃食床架玩具等含铅的漆层而致中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。 食入含铅器皿（锡器劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质）内煮放的酸性食物或饮食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。 将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。 如含铅的爽身粉（可被婴儿吸入） 小儿生活在周围有铅尘的环境中吸入一定量的铅质铅业工人的工作服长期带回家中均可导致婴幼儿吸入中毒。 铅对人体各大系统损害 成年人铅中毒后经常会出现：疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。而儿童经常会出现：食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。 儿童铅中毒 急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等；此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。 儿童铅中毒 病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色“铅线”很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见；指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。 儿童铅中毒 主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常。 血铅测定 血铅测定值一般达1.44～2.4μmol/L（30～50μg/dl）即有诊断意义。但因铅离开血液较快，故此项检查仅在急性中毒时诊断价值较大。一般儿童血铅超过2.88μmol/L（60μg/dl），可出现明显的神经系统损害症状和体征；若血铅水平持续高于1.92μmol/L（40μg/dl），则可有不同程度的神经系统损害。最近有人曾作4～12岁儿童血铅测定，证明血铅超过1.18μmol/L（24.5μg/dl），即有可能发生精神发育异常。 血铅测定 目前，美国疾病控制中心规定铅中毒的定义是全血铅含量≥1.2μmol/L（≥25μg/dl），认为在这个血铅含量时，即可出现无症状的儿童铅中毒，对红细胞、周围神经、肾、免疫系统、骨和中枢神经系统的功能均产生恶劣的影响。尿铅测定可作诊断参考，其正常上限值为0.39μmol/L（0.08mg/L）。但因有某些因素影响，可出现不同程度的差异。 儿童铅中毒的诊断标准 　　儿童铅中毒的诊断和分级主要依照血铅水平： 　　Ⅰ、血铅＜微克/升，相对安全（已有胚胎发育毒性，孕妇易流产）； 　　Ⅱ、血铅100～199微克/升，血红素代谢受影响，神经传导速度下降； 　　Ⅲ、血铅200～499微克/升，铁锌钙代谢受影响，出现缺钙、缺锌、血红蛋白合成障碍，可有免疫力低下、学习困难、注意力不集中、智商水平下降或体格生长迟缓等症状； 　　Ⅳ、血铅500～699微克/升，可出现性格多变、易激怒、多动症、攻击性行为、运动失调、视力和听力下降、不明原因腹痛、贫血和心律失常等中毒症状； 　　 儿童铅中毒的诊断标准 Ⅴ、血铅≥700微克/升，可导致肾功能损害、铅性脑病（头痛、惊厥、昏迷等）甚至死亡。 　　对于Ⅱ以下铅中毒儿童，以健康教育，环境干预和特殊饮食调衡为主。Ⅱ～Ⅲ必须在医生指导下以国家认定驱铅食品做驱铅治疗，才能使铅中毒儿童尽快康复。Ⅳ～Ⅴ应在于48小时内复查血铅，如获证实，应立即予以驱铅治疗，同时进行染铅原因的追查与干预。 　　注：世界发达国家儿童血铅＜60微克/升为相对安全，国际血铅诊断