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关于黄疸 黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见，引起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起死亡或严重后遗症。 【新生儿胆红素代谢特点】 1．胆红素生成较多 新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上，这是由于新生儿 初生时红细胞数相对多；其寿命比成人短20～40天，且破坏快；旁路胆红素来源多和血红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大引起。 2．肝功能不成熟 肝细胞内 Y、Z蛋白含量低，对胆红素摄取能力差，5～15天达到 成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活力不足，形成 结合胆红素的功能差。 3．肠肝循环特殊 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内?-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结 合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重了肝的负担。 因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l％～2％，极易出现黄疽。 【新生儿黄疸分类】 （一）生理性黄疸 大部分足月儿在生后 2～3天出现黄疸，5～7 天最重，10～14天 消退，早产儿可延迟至3～4周，一般情况良好。早产儿血清胆红素257umol／L（15mg／dl）作为生理性黄疸的上界目前认为欠妥，因较小的早产儿即使胆红素171umol／L（10mg／dl）也可能发 生胆红素脑病。 （二）病理性黄疸 1·特点 黄疸在24h内出现；黄疸程度重、发展快，血清胆红素＞205umol／L（12mg ／dl）或每日上升＞85umol／L（5mg／dl）。黄疸持续过久（足月儿＞2周，早产儿＞4 周）或退而复现，并进行性加重；血清结合胆红素＞26umol／L（1.5mg／dl）。 2．原因 （1）感染性： 新生儿肝炎，大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；新生儿败血症、尿路感染，由于细菌毒素加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。 （2）非感染性： 新生儿溶血（见本节）；胆道闭锁；母乳性黄疸；胎粪延迟排出；遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷等；药物性黄疸如维生素K。等；其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。 【治疗原则】 1．找出原因，采取相应的治疗。 2．降低血清胆红素蓝光疗法（参阅第五章第五节）；提早喂养和保持大便通畅。 3· 保护肝，控制感染不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。 ’4．适当输血浆和白蛋白，防止胆红素脑病发生。 5．纠正缺氧和水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。 二、新生儿溶血病 新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母婴血型不合，母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿红细胞破坏而引起的溶血。 【病因和发病机制】 目前已知血型抗原有160多种，但新生儿溶血病以ABO血型系统不合最为多见，其次是Rh血型系统不合。主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容的血型抗体（IgG），这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后，引起胎儿红细胞破坏，而出现溶血。 （一） ABO血型不合 母亲多为 O 型，婴儿 A型或 B型，如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。由于自然界中广泛存在A、B血型物质，因此，O型血妇女通常在孕前早已接触过A、B 血型物质的抗原物质刺激，其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体，妊娠时经胎盘进入胎儿血循环引起溶血，故ABO血型不合者约50％在第一胎即可发病。 （二） Rh血型不合 Rh血型有6种抗原（C、c；D、d；E、e），其中 D抗原最早被发现且抗原性最强，临床上把凡具D抗原者称Rh阳性，反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性，仅0.34％ 为Rh阴性。 当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时，若胎儿红细胞所具有的抗原确为母体缺少， 一旦胎儿红细胞经分娩时胎盘失血进入母体循环，使母体产生相应的血型抗体。由于初次母体致敏，免疫反应发展缓慢且产生的是IgM型弱抗体并不能通过胎盘，到以后产生IgG型抗体时，胎儿已经娩出，因此Rh溶血病般不会在第1胎发生。当发生初次反应后的母亲再次怀孕时，即使分娩时进入母体的胎儿血量很少（0.01～0.lml），亦能很快地发生次发兔疫，产生大量IgG型抗体，通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此Rh溶血病症状随胎次增多而越来越严重。极少数未输过血的母亲在怀第1胎时就发生Rh溶血病，这可能与产妇是Rh阴性而产妇的母亲为Rh阳性有关。Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿，但也可发生在母婴均为阳性时，这主要是由抗E，抗C或抗e、c等引起。其