脓毒症的治疗和护.pptVIP

感染性休克的治疗和护理 感染性休克 脓毒症：由细菌、真菌、病毒及寄生虫等感染引起的SIRS 严重脓毒症：脓毒症伴发其自身诱发的器官功能障碍和组织低灌注 感染性休克：经充足的液体复苏仍难以逆转脓毒症诱发的持续低血压 发病机制 机体遭受各种感染时，细菌、真菌病毒、寄生虫及毒素激活机体的免疫系统，导致SIRS，引起组织细胞的自身破坏效应，最终发生感染性休克。 感染是感染性休克的始动因素，而休克是机体炎症反应失控的结果，因此感染性休克本质上是SIRS导致机体自身损害的结果。 炎症性细胞因子引起广泛血管舒张效应和毛细血管通透性增高，使有效循环容量明显减少，这是感染性休克的最重要的发病机制。 感染性休克的血流动力学和氧代谢特征是 体循环阻力明显降低 心排出量增加 组织灌流障碍、组织缺氧。 代谢异常 多器官功能衰竭 低血压：是外周血管扩张、体循环阻力降低的结果，而血流分布异常是导致组织灌流障碍和组织缺氧的根本原因。 诊断 脓毒症:有病原微生物感染证据，且具有以下两项或两项以上者： 体温38oC或36oC 心率90次/分 呼吸20次/分或CO2分压4.3千帕(32mmHg) 白细胞计数12×109/L或4×109/L或不成熟中性粒细胞10％ 脓毒症伴SIRS的临床反应表现 寒战，高热，或低热，起病急发展快 神智淡漠或烦躁，昏迷 心率快，脉搏细数，呼吸急促或困难 肝脾大 休克，G+菌脓毒症发生休克晚，四肢较温暖。G-菌脓毒症休克早，持续时间长，四肢厥冷。 严重脓毒血症 具有脓毒血症症状，并且有下列表现： 器官功能障碍,低血压（动脉收缩压90 mmHg，血压下降40 mmHg） 系统性的低血流灌注（乳酸中毒，尿少，外周循环障碍、中枢神经症状，其他器官症状） 感染性休克 有明确感染灶 有SIRS诊断依据存在 收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经液体复苏后1h不能回复或需血管活性药维持 伴有器官组织的滴灌注，如尿量小于0.5ml/kg.h，或有急性意识障碍 血培养可能有致病微生物生长 脓毒症的常规诊断标准 一般指标（SIRS中两项以上的指标）：体温升高、寒战、心率快、呼吸急促、白细胞改变 炎症指标：血清C反应蛋白或降钙素原增高 流动力学指标：高排、低阻、氧摄取率降低 代谢指标：胰岛素需要量增加 组织灌流变化：皮肤灌流改变、尿量减少 器官功能障碍：尿素氮和肌酐增高、血小板数降低或其他凝血异常、高胆红素血症等 临床血清学检查 一般指标：血生化、肝功能、血糖、血乳酸 前降钙素（PCT≥2.0）、C反应蛋白（CRP）、蛋白C（PC） 血清肾上腺髓质素（AMD＞0.4） 血清B型钠尿肽（BNP＞650）有临床意义，但尚无特异性指标。 治疗 脓毒性休克确诊后要进行6小时复苏目标治疗，复苏的最初6小时目标： CVP 8-12cmh2o 平均动脉压(MAP) ≥65mmhg 尿量≥ 0.5ml/(kg.h) 中心静脉氧饱和度≥70%，混合静脉氧饱和度≥65% 严重脓毒症和脓毒症休克在最初6小时复苏过程中，尽管CVP 已达到目标，但相应的SCVO2 与SCvO2未达到70%或65%，可输入浓缩红细胞，使红细胞压积≥30%，同时或给予多巴酚丁胺。 治疗 液体疗法：尚无询证医学证据支持何种复苏液体优于其 他液体，最初的目标：CVP8-12cmH2O 抗生素治疗：一般7-10天 控制感染源：原则是积极抗休克保护脏器功能的同时， 迅速明确感染部位，尽快采取紧急治疗措 施，控制感染源。 血管加压类药物：多巴胺和去甲肾，以确保低血压时器官 血流灌注。 正性肌力药物 首选多巴酚丁胺作为强心药物 糖皮质激素 存在争议 治疗 血液制品应用 浓缩红悬：可增加氧输送，不增加氧耗。 新鲜冰冻血浆：对于凝血因子缺乏、活动性出血输血浆可以纠正凝血障碍 血小板:＜5×103/L时无论有无出血均要输血小板，5-30×103/L且有出血危险时考虑输血小板。 治疗 其它支持治疗 机械通气在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)进行机械通气治疗，床头抬高30o-45o预防呼吸机相关性肺炎（VAP）的发生 镇静、镇痛和肌松药的应用 严格控制血糖：严格控制血糖，控制在8.3mmol/一下，1-2小时测一次，稳定后每4小时监测一次。 体温控制 纠正电解质紊乱及时纠正电解质紊乱，低钾镁磷及时发现，低钙和低蛋白血症有关，与补充氯化钙或葡萄糖酸钙。 治疗 肾功能支持： 监测每小时尿量，合并肾功能衰竭时使用连续肾脏替代治疗; 脓毒血症早期急性肾损