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甲状腺功能亢进症 甲状腺毒症：因各种原因引起的循环血中甲状腺素增多，造成以神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。 弥漫性毒性甲状腺肿主要临床表现：①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼征④胫前黏液性水肿和指端粗厚 甲状腺肿为弥漫性、对称性、质地不等、无压痛 眼征分为单纯性突眼（甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关）和浸润性眼征（Graves眼病，GO，病因与眶周组织的自身免疫炎症反应有关）。胫前黏液性水肿:纤维组织增生,糖胺聚糖沉积 抗甲状腺药物（ATD）的剂量和疗程①初治期②减量期③维持期④停药指征（甲状腺肿明显缩小、TSAb转为阴性） 131I治疗甲亢后的主要并发症是甲状腺功能减退（甲减） 甲状腺危象是甲状腺毒症急性加重的一个综合征。血液中甲状腺激素(FT3，FT4)急剧增高、应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高。诱因：感染,手术,创伤,放射性碘治疗等。临床表现（1）高热，体温超过39℃，大汗（2）心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑（3）神志障碍，躁动，昏迷（4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸（5）循环衰竭休克（6）心衰，肺水肿 甲状腺功能亢进性心脏病由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症,特点为:（1）心律失常：房颤最常见。10%甲亢发生房颤（2）心脏扩大：心房和心室均可扩大（3）心力衰竭：右心衰或者全心衰（4）甲亢治疗后心衰可明显好转 甲状腺炎 亚急性甲状腺是一种与病毒感染有关的自限性甲状腺炎，一般遗留甲状腺功能减退症。 亚急性甲状腺实验室检查结果本病可分为三期：①甲状腺毒症期（血清T3、T4升高，TSH降低，131I摄取率减低，“分离现象”）②甲减期③恢复期 桥本甲状腺炎病理变化过程：①隐性期：甲状腺功能正常，无甲状腺肿或轻度甲状腺肿，TPOAb阳性，甲状腺内有淋巴细胞浸润②甲状腺功能减低期：临床出现亚临床甲减或显性甲减，甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏③甲状腺萎缩期：临床显性甲减，甲状腺萎缩 Cushing综合征 Cushing’s syndrome又称皮质醇增多症，各种原因引起的肾上腺分泌糖皮质激素（以皮质醇为主）过多导致的临床综合征。 其中库欣病（ACTH分泌亢进为多见） 各种类型的库欣综合征病因分类： ㈠依赖ACTH的库欣综合征 包括①Cushing病②异位ACTH综合征 ㈡不依赖ACTH的库欣综合征 包括①肾上腺皮质腺瘤②肾上腺皮质癌③不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生④不依赖的双侧肾上腺大结节增生 经蝶窦切除垂体微腺瘤手术首选，最理想治疗方案。 未能摘除垂体微腺瘤或不能手术者，肾上腺一侧全切，另一侧次全切(90%)或全切，垂体放疗，术后注意防治Nelson综合征(皮肤黏膜色素沉着、ACTH升高、垂体瘤)。 书P737表格 糖尿病 糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常 糖尿病病因学分类：①1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）②２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）③其他特殊类型糖尿病 ④妊娠（期）糖尿病（GDM） T2DM早期存在胰岛素抵抗而胰岛细胞代偿性增加胰岛分泌时，血糖可维持正常；当细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时，才会进展为IGR（葡萄糖调节受损）和糖果尿病。 胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。胰岛素介导下骨骼肌、脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用或储存的效力减弱，同时对肝糖原输出的抑制作用减弱，肝糖原增加。 糖尿病的基本临床表现：多尿、多饮、多食和体重减轻——“三多一少” 反应性低血糖：有的早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3~5小时血浆胰岛素水平不适当地升高。成为有些患者的首发临床表现。 微血管病变是糖尿病特异性并发症，其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚。 糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 Ⅰ期 　肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，入球小动脉扩张，球内压增加 Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高 Ⅲ期 　早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER200μg/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压 Ⅴ期　 尿毒症 糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 　 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 　 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ