糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路教学幻灯片.ppt

AP的临床表现 急性轻症胰腺炎（MAP） 腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸 AP的临床表现 急性重症胰腺炎(SAP) 腹痛持续、剧烈 弛张高热 低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 皮肤瘀斑 多脏器功能损害 临床表现 糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊治思路 病例1 患者，男，45岁，平素体健，无明显多饮、多食、多尿、消瘦病史，入院前2天轻度口渴、多饮，因腹痛、腹胀6h于2009年12月11日急诊入院。入院查体：T 37.7℃，P 96次/min，R 31次/min，BP 105/60mmHg，神志清，精神不振，痛苦面容，心、肺(-)，腹稍膨隆，上腹部压痛，轻度反跳痛，肠鸣音弱。急查血常规示：白细胞15.1×109/L，中性粒细胞0.79，血红蛋白132 g/L，红细胞压积0.41;血淀粉酶826 苏氏单位。诊断为急性胰腺炎，予禁食、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，效差，腹痛加重，伴烦躁不安。约于入院后3h，尿常规回示：尿糖≥3+，酮体(+)。遂急查血糖46mmol/L，血酮体+，血电解质pH 6.75，HCO3-4.6mmol/L。故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，第2天腹痛缓解，血糖7.6mmol/L，血酮体(-)，电解质正常。 病例2 患者，女，23岁，因腹痛、呕吐、口渴1天，于2010年2月15日夜间急诊入外科病房，入院查体见中上腹部压痛，急查血淀粉酶786苏氏单位，诊断为：急性胰腺炎。给胃肠减压、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，病情无明显好转，患者出现烦躁不安、喘憋、少尿、血尿，急查肾功示：肌酐316μmol/L;血糖56mmol/L;血酮体(+);电解质示：pH 7.2，HCO3- 5.2mmol/L。考虑糖尿病酮症酸中毒，立即给胰岛素10u静注，并给持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，仍尿少、血尿，血肌酐持续升高，遂给予血液透析治疗，2天后复查血糖6.5mmol/L，血酮体(-)，电解质正常，肌酐76μmoI/L，血、尿淀粉酶均恢复正常。 患者，男，45岁，平素体健，无明显多饮、多食、多尿、消瘦病史，入院前2天轻度口渴、多饮，因腹痛、腹胀6h于2009年12月11日急诊入院。入院查体：T 37.7℃，P 96次/min，R 31次/min，BP 105/60mmHg，神志清，精神不振，痛苦面容，心、肺(-)，腹稍膨隆，上腹部压痛，轻度反跳痛，肠鸣音弱。急查血常规示：白细胞15.1×109/L，中性粒细胞0.79，血红蛋白132 g/L，红细胞压积0.41;血淀粉酶826 苏氏单位。诊断为急性胰腺炎，予禁食、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，效差，腹痛加重，伴烦躁不安。约于入院后3h，尿常规回示：尿糖≥3+，酮体(+)。遂急查血糖46mmol/L，血酮体+，血电解质pH 6.75，HCO3-4.6mmol/L。故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，第2天腹痛缓解，血糖7.6mmol/L，血酮体(-)，电解质正常。 前言 糖尿病酮症酸中毒（DKA）为内分泌科急症，而急性胰腺炎（AP）为消化内科急症，两种急症若「狭路相逢」，那么胜利的只能是我们临床医生，所以，捋清二者脉络，即便它们「相爱相杀」，我们在处理上也能做到得心应手。 DKA和AP之间的密切联系 DKA 之于胰岛，AP 之于胰腺，作为器官的胰腺和作为组织的胰岛之间有着紧密的联系。  胰腺的生理作用 外分泌功能 腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶 内分泌功能 胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素 全胰切除的影响 消化吸收不良--脂肪泻、纳差、消瘦 糖代谢紊乱----糖尿病 凭借我们的临床经验，我们知道当患者发生急性胰腺炎时，血糖升高（＞11.1 mmol/L）可作为急性重度胰腺炎的一项评估指标，这是因为胰腺炎的发生发展严重影响到胰岛 B 细胞，造成胰岛素生成和分泌障碍，从而发展为继发性糖尿病。 DKA和AP之间的密切联系 DKA和AP之间的密切联系 所以，糖尿病酮症酸中毒和急性胰腺炎两者在疾病的转归上，既有糖尿病并发酮症酸中毒可能引发急性胰腺炎，同样，急性胰腺炎亦可以引发糖尿病酮症酸中毒，但