嗜铬细胞瘤病人高血压处置.PDFVIP

摘要 嗜鉻細胞瘤病人高血壓處置 台大醫院內科 黃天祥 嗜鉻細胞瘤分泌鄰苯二酚胺及一神經胜肽，這些媒介物作用於血管之受體產生周邊血管 之收縮，使得血壓升高；它們也作用於心臟、腦部而產生一些其他症候，如頭痛、心悸、多 汗、焦慮；對新陳代謝也產生胰島素抗性、體重下降等。長期在高鄰苯二酚胺濃度下，體內 之交感神經活性不僅未受抑制，反而增加，使得在直接或間接刺激下，神經分泌副腎上腺素 於 synape增加，造成突發高血壓危症。 由於麻醉、監測技術之進步及一些快速、短效 α 阻斷劑之研發，手術前後之併發症急劇 1 下降，也許不久的將來，術前準備便不需要了。在未有腎上腺素阻斷前，嗜鉻細胞瘤開刀死 亡率為 24～50% ，有了術前α 阻斷後，手術死亡率已降為 2～3% 。目前常用之α 阻斷有長效 型 phenoxybenzamine ，一般術前二星期前開始以100mg b.i.d可加至 200mg b.i.d視血壓控制情 形，此期間若發生反射心跳過速可加上 β 阻斷，但要注意的是 β 阻斷決不可在 α-阻斷之前使 用，否則可能造成高血壓危症。術前這段期間更需增加血管內容積，可用 crystalloid或生理 食鹽水以避免術後發生低血壓，萬一真的發生術後低血壓，可暫用副腎上腺素升壓再逐量去 除。手術中因麻醉或擠壓腫瘤產生高血壓危症可用 Nicarpidine 、labetalol 、nitroprusside靜脈 灌注來調控血壓， α 阻斷劑 urapidil也在歐洲 應用來控制術中高血壓。但如果術前已有 充分 α 1 阻斷，也許短效鈣離子通道 阻斷劑是首選 。 嗜鉻細胞瘤是由 Chromaffin細胞發生之 功能性腫瘤，其分 布上自頸動 脈體、神經節 、腎 上腺髓質 、Zuckerkand器 ，下至膀胱壁 ，有10%瘤之稱 ，即 10%在腎上腺外 ，10%具家族史 ， 10%二側 性，10%惡 性。它的徵候及症 狀為高血壓、頭痛、心悸、多汗、焦慮、體重減輕 、 葡萄糖耐 性不良 等。其中高血壓有陣發性或 持續性 （各佔一半） ，因其治療 以手術切除腫瘤 為首選 ，因此此症病人高血壓之處置多為術前準備及高血壓危症。 早年認 為嗜鉻細胞瘤之高血壓 純粹是血中鄰苯二酚胺作用於心血管腎上腺素受體引起 的，但後來之觀察發 現血壓 與血中鄰苯二酚胺濃度不 相關 1 。Johnson et al利用連續灌注腎上 腺素 與副腎上腺素使血中濃度 類似嗜鉻細胞瘤病人，發 現 交感神經活性不但未受抑制，反而 增加 20～30% ，如果 注射神經副腎上腺素釋放 抑制劑 bretylium ，則血壓下降心跳加快2 。這 與嗜鉻細胞瘤病人 服用 Clonidine （中 樞 α -協同劑抑制神經釋放鄰苯二酚胺 ）後，血壓、心跳 2 下降相似 3 。由於交感神經活性的增加及神經副腎上腺素的大量儲存（由血中 攝取） ，任何 直 接或間接刺激交感神經皆可使副腎上腺素 釋放入 synape 而造成高血壓危症。但另 一怪異 之現 象是即 使已 充分 α-阻斷，開刀時 壓擠嗜鉻細胞瘤仍會發生高血壓危症。 近 來發現神經胜肽 Y （neuropytide Y ，NPY ）由腫瘤 釋放 4 ，而NPY可經 與血管 G蛋白結合 受體作用產生血管收 縮，併加強副腎上腺素血管收縮之作用。此 NPY 之作用 與 α腎上腺素 機轉無關 ，可被鈣離子 通道 阻斷劑對抗 4 。 常用之 治療藥 物有 1. α-阻斷劑 a. Phenoxyb