(PPT)-老年人餐后低血压和体位性低血压.pptVIP

老年体位性低血压的发病机制 体位改变时的正常升压反射受损 当由卧到立时，重力作用可以使500-1000ml的血液汇聚内脏与下肢，回心血量减少，心输出量降低，血压下降。 正常人位于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器感受到并立即通过自主神经系统反射性提高交感神经兴奋，心肌收缩力加强，心率加快，外周阻力升高，回心血量及心输出量增加，使血压一般在1 min或更短时间内恢复正常。 当此压力反射弧任何部分受损时，直立性低血压即可发生。 * 老年体位性低血压的诊断方法 测定立位和卧位的血压 先测平卧位，至少平卧2分钟后测定。 然后迅速立起，在1-3分钟再次内测定。 若SBP下降≥20mmHg，DBP下降≥10mmHg 即可诊断。 注意有的OH患者表现迟发性低血压，对于主 诉症状明显的患者，若3min内血压下降不明 显可以适当延长测压时间。 * 老年体位性低血压的诊断方法 部分老年患者同时伴有直立性低血压和卧位高血压， 卧位时SBP≥140mmHg 或/和DBP≥90mmHg。 Hyp-Hyp现象 卧位高血压-立位低血压（SH-OH）综合症 * 直立倾斜试验 老年体位性低血压的诊断方法 对于有晕厥史的患者，有条件时可以做直立倾斜试验（HUT）。注意同时监测心率水平，自主神经功能正常者随着血压下降心率反应性增快，而自主神经功能衰竭者心率增快不明显。 * 3. 病因的诊断 老年体位性低血压的诊断方法 首先应考虑有无可以消除的诱因如脱水或失血等血容量不足的情况， 然后考虑有无药物作用，这是最常见的OH原因，其中利尿药、α-阻滞剂、三环抗抑郁药、硝酸盐和β-阻滞剂报道较多。 最后是患者基础疾病的诊断，需要进行心脑血管疾病和神经系统疾病相关的必要检查以明确病因诊断。 * 老年体位性低血压的非药物治疗 老年OH患者首先应当采取非药物治疗，教育患者及家人了解并正确掌握非药物治疗的方法。 注意下表中除防治OH的措施外，还包括预防卧位高血压和餐后低血压的方法。 * 方 法 评 价 逐渐变换体位 使机体有时间调解自主神经 避免增加胸内压的动作如过度用力、咳嗽等 这些动作可以减少静脉回心血量，降低心输出量 避免卧位过久 将加剧直立时低血压 做物理对抗动作如腿交叉、弯腰 及紧绷肌肉等 减少周围血液灌注，增加静脉回心血量 停用或减量降压药物 可以允许卧位血压略高以使维持立位时的血压 穿弹力袜和用腹带 减少外周血（下肢和内脏循环） 少吃多餐，低糖餐、禁酒、餐后 休息2h 减少餐后低血压 增加水和盐的摄入 可摄入多达10g/d 盐，饮水2.0-2.5升/d 快速饮水 快速饮水0.5升可在5-25min内增高血压 抬高床头10-20度，白天坐斜靠椅 减低卧位高血压，减少压力性利尿 * 老年体位性低血压的药物治疗 目前并无治疗老年OH的特效药物，应在正确的病因诊断和治疗前提下，经非药物治疗无效时再加用药物治疗； 注意下表兼顾预防卧位高血压和餐后低血压。 * 药名 作用机制 剂量 副作用 备注 ①容量扩张剂 9-α氟轻考地松 促进肾钠吸收，增强血管对循环儿茶酚胺敏感性 0.05-0.3mg/d 平卧高血压、水肿、低钾、高糖 增加水盐摄入无效时应用 ②血管收缩剂 盐酸米多君 直接α-1肾上腺受体激动剂 2.5-10mg 2-4/d 多毛症、瘙痒、平卧高血压，心动过缓、尿潴留 平卧前4h避免应用 伪麻黄碱 直接和间接α-1受体激动剂 30-60mg 3/d 卧位高血压、心动过速、中枢交感副作用、心律失常 平卧前4h避免应用 麻黄素 直接和间接α-1受体激动剂 25-50mg 3/d 卧位高血压、心动过速、中枢交感副作用、心律失常 平卧前4h避免应用 （续下页） * 药名 作用机制 剂量 副作用 备注 ③辅助药物 去氨加压素 作用于肾集合小管V2受体，增加水分再吸收 喷鼻4-40mcg/d， 经口吸入 100-800 mcg/d 水中毒、低钠 检测水电平衡 促细胞生 成红素 纠正细胞贫血，容量扩增和血管收缩 25-75μ/ kg /d， 经 口吸入100-800mcg/d 卧位高血压，红 细胞增多症 电解质补充 吡斯的明 乙酰胆碱酯酶抑制剂，增强交感神经传递 30-60mg 3/d 过度流涎，增加 胃蠕动，恶心、呕吐、抽筋 无 （接上页） * 老年体位性低血压的药物治疗 其他药物：环氧化酶抑制剂，β受体激动剂，可乐定, Yohimbine, 生长抑素, 氢麦角胺和多巴胺受体激动剂都有报道有效。 SH-OH综合症患者的药物治疗：