冠心病诊治进展培训课件精选.ppt

冠心病的诊治进展 苏州大学附属第二医院心内科 陈建昌 概要 一、新概念 二、诊断方面进展 三、治疗方面进展 新概念 1、急性冠脉综合征 2、冠脉重构 3、心肌桥 4、存活心肌 5、心肌顿抑 6、心肌冬眠 7、心肌缺血预适应 急性冠脉综合征Acute Coronary Syndrome, ACS 由于冠脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成、冠脉痉挛，引起冠脉不完全或完全性阻塞。其临床表现为不稳定性心绞痛（Unstable Angina, UA)，AMI或心源性猝死（Sudden Cardiac Death , SCD)，约占冠心病（CHD）患者的30%。 冠状动脉重构Coronary Artery Remodeling 随着内膜粥样病变的加重，冠脉病变节段代偿性增粗，推迟管腔减小的出现，减慢管腔越来越小直至闭塞的发展过程，尽可能长久地维持适当的冠脉供血潜力。 病变节段增粗超过 等于 不及 斑块增大 机制：在病变早期，斑块偏向一侧，一方面斑块使管腔减小，流速加快，管壁剪切应力增大。正常内皮感知剪切应力增大并释放血管活性物质，结果就使正常管腔向外扩张。另一方面斑块细胞释放某些酶，使深面血管壁结缔组织分解，管壁连同斑块向外扩张。 临床意义：冠脉重构保持适当的管腔大小，可以减少斑块的并发症如溃疡、出血和血栓形成。 心肌桥Myocardial Bridge 正常情况下冠脉及其主要分支走行于心外膜下组织的浅层，但有时冠脉血管的一段会潜行入心肌组织中，这就是所谓的“心肌桥”。 先天性的冠脉畸形的一种；获得性心肌桥—严重心肌肥厚可使并不明显的心肌桥程度加重。 冠脉造影（CAG）—收缩期一过性的狭窄征象来确诊心肌桥。 临床表现：最常见不典型胸痛和劳力型心绞痛，也可UA、MI，甚至猝死。 治疗：?—受体阻滞剂；严重的可手术治疗。 存活心肌Viable Myocardium 定义：AMI后期，将完全闭塞或严重狭窄的梗塞相关动脉（IRA）再通后，原梗塞区无收缩功能或收缩功能异常的心肌节段可逐渐恢复功能，这种血流复灌注后可恢复的心肌被成为“存活心肌”。 某支冠脉闭塞后，所属心肌可有5种不同的结果： 1、结构和功能仍正常 2、心肌缺血 3、心肌顿抑 4、心肌冬眠 5、心肌梗死 后三种状态均出现左室节段或整体功能不全，但心肌顿抑/冬眠是可逆性的功能性障碍。 顿抑心肌Stunned Myocardium 指心肌遭受急性缺血和血流再灌注双重损伤后，出现局部功能障碍，这种障碍可于数小时至数周后逐渐恢复。 心肌顿抑在临床上可见于引起心肌短暂缺血的各种情况如UA、AMI早期再灌注、运动诱发的缺血、心脏手术。 由于存活的心肌细胞可减少左室重塑，故有重要的临床意义。 机制：缺血再灌注时氧自由基的爆发性产生和心肌的肌丝失去钙的敏感性有关；自由基增加可致心肌钙超载，损害心肌的收缩结构。 冬眠心肌Hibernating Myocardium 定义：指由于心肌长期的低灌注出现慢性左室局部或功能不全，且所属冠脉血运重建后，静止状态的心功能不全可完全恢复。这些说明心肌细胞是存活的，收缩功能低下是心肌对低灌注情况采取降低氧需求，维持氧平衡一种的保护反应（perfusion--contraction matching)。 心肌缺血的预适应Ischemic Preconditioning, IP 定义：IP是指一次或反复数次短暂缺血再灌注，可使随后较长时间缺血的心肌梗死范围明显缩小。IP除可延缓心梗外，对心律失常的心功能也有保护作用。 机理：涉及介质、受体、跨膜信号传导及效应物等多种环节。 诊断方面进展 一、心肌损伤指标 CK、CK--MB、LDH、AST（GOT）、?--HBDH。 血和尿肌红蛋白 血清肌凝蛋白轻链或重链的增高 C--反应蛋白（CRP） 肌钙蛋白I或T出现或增高 CK—MB并非心肌特有的酶，正常人骨骼肌中也有少量的CK—MB。 肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白，有三种形式：Troponin(Tn)--I 、Tn--C、Tn--T 。 心脏肌钙蛋白（Cardiac Trop