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急 性 心 肌 梗 死 的诊 断 和 治 疗 ACS 的传统分型 传统的冠心病分型包括：无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血型心肌病型和猝死型。 急性冠脉综合征（ACS）传统分为不稳定性心绞痛（UPA）、非Q波心肌梗死（NQMI）、Q波心肌梗死（QMI）和心源性猝死 。此分型方法为回顾性的，不适合对ACS患者快速分类及有效和恰当处理。 从稳定性心绞痛（SAP）到不稳定性心绞痛（UAP）、非Q波心肌梗死（NQMI）、Q波心肌梗死（QMI）是一个连续体，在病理生理上呈波谱样分布，彼此之间存在交叉，也有明显的差别。 根据ACC/ESC 2000年的指南，ACS分为ST段抬高的ACS和ST段不抬高的ACS，取消Q波和非Q波心肌梗死的概念，改为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和ST段不抬高的心肌梗死（NSTEMI）。 在ST段不抬高的ACS中，如果CK-MB≥正常上限的2倍，应诊断为ST段不抬高的心肌梗死，反之则为不稳定型心绞痛。如以肌钙蛋白作为诊断标准，则出现肌钙蛋白升高者为ST段不抬高的心肌梗死，反之则为不稳定型心绞痛。 ACS 的发病机制 ACS是在斑块破裂的基础上血栓形成的结果。 ACS的关键问题并不在于冠脉管腔的狭窄，而在于血栓的形成。没有血栓形成就没有ACS。 斑块破裂发生在不稳定斑块或易损斑块基础上。 ACS 的治疗决策 ST段抬高的ACS 开通已经闭塞的冠状动脉 避免形成Q 波 溶栓或者直接PTCA ST段不抬高的ACS 避免冠状动脉闭塞 避免形成ST段抬高的心肌梗死 不能溶栓 抗栓+抗缺血+PCI 急性心肌梗死（AMI）的治疗历程 1960s以前 —保守治疗，住院死亡率可高达30％ 1960s —CCU 有效治疗心律失常， 住院死亡率约为15％ 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率10%左右 1990s —直接PTCA及/或支架置入， 住院死亡率5％左右 AMI的诊断标准 对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查； 在10分钟内描记18导联心电图（常规12导联加V7-V9、V3R-V5R）并进行分析； 对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始急诊PTCA。 症状不典型的心肌梗死 心力衰竭型 心律失常型 休克和低血压 疼痛部位不典型 无痛性心肌梗死 迅速评价初始18导联心电图 对ST段抬高或新发生左束支传导阻滞患者，迅速评价溶栓禁忌证开始抗缺血治疗，尽快开始再灌注治疗（30min内溶栓或90min内开始PTCA），入院时作血常规、血糖、血脂、凝血时间和电解质。 注意：不能为等待心肌标志物检测结果而延误早期再灌注治疗。 对非ST段抬高，心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支阻滞，临床病史高度提示心肌缺血患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查。 缺血性胸痛和疑诊的AMI患者的筛查 AMI的诊断标准 必须至少具备下列三条标准中的两条： 缺血性胸痛的临床病史； 心电图的动态演变； 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。 血清心肌标记物的测定 血清心肌标记物的测定 AST、CK、CK-MB为传统的诊断AMI的血清心肌标记物，但肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。 肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期血清心肌标记物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性。 早期检出肌红蛋白后，应再测定CK-MB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标记物与以证实。 CK-MB、CK作为诊断依据时，其诊断标准至少应为正常上限的2倍。 心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告之前即可开始紧急处理。 如果心电图无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测AMI。推荐于入院即刻、2-4ｈ、6-9ｈ、12-24h采血，尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。 缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估 AMI 的治疗 一、院前急救 二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗 三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理 一般治疗 监测 卧床休息 建立静脉通道 镇痛 吗啡3mg静注，每5min重复1次，总量不超过15mg。 吸氧 硝酸甘油 静滴24~48h后改口服。禁忌证：低血压（收缩压90mmHg）、严重窦性心动过缓（ 50次/min）、 心动过速（100次/min）。下壁伴右室梗死时慎用。 阿司匹林 150~300mg 纠正水、电解质及酸碱平衡失调 阿托品 AMI特别是下壁AMI伴窦性心动过缓、心室停搏、房室传导阻滞，0.5~1.0mg静注，每3~5min重复使用，总量应2.5mg。 饮食和通便