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胃溃疡介绍

胃溃疡消化性溃疡指胃肠黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤,可发生于消化道的任何部位,其中以胃及十二指肠最为常见,即胃溃疡和十二指肠溃疡,其病因、临床症状及治疗方法基本相似,明确诊断主要靠胃镜检查。胃溃疡是消化性溃疡中最常见的一种,主要是指胃黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤。疾病简介胃溃疡是我国人群中常见病、多发病之一。作为消化性溃疡中的常见类型,胃溃疡的地理分布大致有北方向南方升高趋势,且好发于气候变化较大的冬春两季。此外,男性发病率明显高于女性,可能与吸烟、生活及饮食不规律、工作及外界压力以及精神心理因素密切相关。近年来,胃溃疡的发病率开始呈下降趋势,然而其仍属消化系统疾病中最常见的疾病之一。其发生主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御修复因素之间失平衡有关。幽门螺杆菌(H. pylori)感染、非甾体抗炎药(NSAID,如阿司匹林)、胃酸分泌异常是引起溃疡的常见病因。典型的溃疡疼痛具有长期性、周期性和节律性的特点。其中,胃溃疡多好发于在胃角和胃窦小弯,多见于老年男性患者,其发病与季节变化有一定关系。发病原因胃腔内,胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。胃酸为强酸性物质,具有较强的侵蚀性;胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用,可破坏胃壁上的蛋白质,然而,在这些侵蚀因素的存在下,胃肠道仍能抵抗而维持黏膜的完整性及自身的功能,其主要是因为胃、十二指肠黏膜还具有一系列防御和修复机制。我们将胃酸及胃蛋白酶的有害侵蚀性称之为损伤机制,而将胃肠道自身具有的防御和修复机制称之为保护机制。目前认为,正常人的胃十二指肠黏膜的保护机制,足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蚀。但是,当某些因素损害了保护机制中的某个环节就可能发生胃酸及蛋白酶侵蚀自身黏膜而导致溃疡的形成。当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致溃疡发生。近年的研究已经表明,幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃肠保护机制导致溃疡发病的最常见病因,胃酸在溃疡形成中起关键作用。此外,药物,应激,激素也可导致溃疡的产生,各种心理因素及不良的饮食生活习惯可诱发溃疡的出现。病理生理典型的溃疡底部活动期常分为四层:第一层急性炎性渗出物,由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成;第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成;第三层为肉芽组织层,含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分;第四层为纤维样或瘢痕组织层,可扩张到肌层,甚至达浆膜层。由于内镜下活检取材只能达黏膜层或黏膜下层,通常不能观察到典型的溃疡的四层结构,其病理组织上主要表现为黏膜层炎症细胞侵润,固有膜内有以淋巴细胞和中性粒细胞为主的炎症反应或肉芽肿形成。临床表现胃溃疡症状常不典型可表现为上腹痛及上腹不适等。绝大部分人可出现各种消化不良的症状,但是有的也无任何症状,直至出现并发症。其常见的并发症主要有出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。常见的胃肠道症状及全身症状主要有嗳气、反酸、上腹胀、胸骨后烧灼感、恶心、呕吐、纳差等。反酸及胸骨后烧灼感是由于贲门松弛,恶心、呕吐多反映溃疡可能提示溃疡处于活动期。频繁呕吐宿食,提示幽门梗阻。部分患者有失眠、多汗等植物神经功能紊乱症状。胃溃疡上腹疼痛的特点:1、慢性过程:除少数较早就医的患者外,多数患者病程已长达几年、十几年或更长时间。2、周期性:大多数患者病情反复发作,并且发作期与缓解期随季节变换、精神紧张、情绪波动、饮食不调或服用与发病有关的药物等因素的变化互相交替出现。反映了溃疡急性活动期、逐渐愈合、形成瘢痕的溃疡周期的反复过程。发作期可达数周甚至数月,缓解期可长至数月或几年。发作频率及发作与缓解期维持时间,因患者的个体差异及溃疡的发展情况和治疗效果及巩固疗效的措施而异。3、节律性:溃疡疼痛机制主要与过多的胃酸分泌刺激溃疡面有关,故不同部位的溃疡病疼痛具有不同的规律性。胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现,持续1~2小时,逐渐消失,再次进餐后疼痛重复出现,如此反复循环。当胃溃疡位于幽门管处或者与十二指肠溃疡同时并存时,疼痛节律可与十二指肠溃疡相同。但是,有些特殊类型的溃疡病的疼痛节律性不是很明显,如老年人的溃疡及十二指肠球后溃疡等。值得注意的是当疼痛的节律性突然发生变化时,应考虑病情有所发展,或可能出现其他的并发症。4、疼痛的部位:胃溃疡疼痛多位于剑突下(即通常所说的心窝窝)正中或偏左,疼痛范围一般较局限,局部有压痛,但是疼痛的部位,并不一定就是溃疡所在的部位。当溃疡深达浆膜层或为穿透性溃疡时,疼痛可扩散至胸部、左上腹、右上腹或背部等身体其他部位。5、疼痛的性质与程度:每个人对疼痛的耐受程度不一,故溃疡病疼痛的程度没有一个客观的标准,其性质也视患者的感觉而定,通常被描述为饥饿样不适感、钝痛、嗳气、压迫感、灼痛或剧痛和刺痛等。诊断鉴别消化系统的疾病的临床表现往往不是特别

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