冠心病稳定型心绞痛幻灯片教学教材演示幻灯片.pptVIP

第三篇 循环系统疾病 第七章 冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease） 授课对象：临床医学专业本科 广西医科大学第一临床医学院 内科学教研室　马国添 教授 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 动脉粥样硬化:是动脉硬化最常见的?最重要的一种类型(其它两个类型:小动脉硬化和动脉中层硬化),由于其在动脉内膜积聚的的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。 正常动脉 AS并血栓形成 病 因 多因素共同作用于不同环节 危险因素（risk factor） 年龄:多见40岁以上 性别:女性发病率低,但在更年期后发病率增加 血脂异常:TC/TG/LDL/ApoB/Lp(a) HDL/ ApoA 高血压:3-4倍 糖尿病和糖耐量异常:2倍 吸烟:2-6倍 动脉粥样硬化 次要危险因素 肥胖 活动少 高热量和高脂饮食 遗传因素 性格急躁 同型半胱氨酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染 动脉粥样硬化 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 发病机制 发病机制 脂质浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 脂质点 脂质条纹 斑块前期 粥样斑块 纤维粥样斑块 复合病变 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚 平滑肌细胞和胶原增生 栓塞 出血 内皮功能不全 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998 动脉粥样硬化及血栓形成导致各类临床疾病 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重的 下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定型心绞痛 间歇性跛行 不稳定型 心绞痛 }ACS *ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 缺血性肾病 缺血性肠病 AS斑块形成与破裂过程 动脉壁的巨噬细胞摄取氧化LDL-C,形成泡沫细胞。泡沫细胞死亡后，释放脂质形成脂核。脂核的上方，胶原纤维与弹力纤维形成纤维帽。斑块持续增长，早期引起外弹力膜扩张,管腔内径影响不大。后期，斑块向血管腔突出，某些情况下斑块破裂。 动画演示 冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease） 定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（简称冠心病, coronary heart disease, CHD），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease） 主要分为： 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 冠脉正常的心绞痛 无症状性心肌缺血 缺血性心肌病 慢性冠脉病（CAD） 重点讨论： 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 心肌梗死 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 定义:在冠状动脉固定严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、缺血与缺氧综合征。 机制 心肌氧供与氧耗失衡（氧供?、氧耗?） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供? 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 外膜 临床表现（clinical manifestation） 发作性胸痛的特点： 　部位：胸骨体上段或中段之后可波及心前区，常向左臂内侧、左肩、颈部、咽等部位放射。 　性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 　诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷　 临床表现（clinical manifestation） 发作性胸痛的特点： 持续时间：3～5min，发作频率 不定。　 缓解方法：休息或含服硝酸甘 油后几分钟缓解。 体征：可伴面色苍白、出冷 汗，血压升高、心率增快 、奔 马律、心尖区sm 实验室和其他检查 心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。最常用的检查方法。 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压