手足口病 托幼机构培训课件.pptVIP

手足口病的防控 卢龙县疾病预防控制中心 王建筑 2015年5月23日 手足口病是第38种需上报的传染性疾病（丙类） 2008年5月2日卫生部规定： 概述 手足口病是由肠道病毒（以柯萨奇A群16，EV71型多见）引起的急性传染病 多发于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高 主要临床表现为手、足、口腔等部位斑丘疹、疱疹 重症病例可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等 传染源为现症患者和隐性感染者 主要通过消化道、呼吸道和分泌物密切接触等途径传播 手足口病（hand-foot-mouth disease，HFMD） ?为全球性传染病，世界大部分地区均有流行的报道。 1957年在加拿大首次报告，新西兰Seddon于1957年最早加以描述，1958年加拿大Robinson从患者粪便和咽拭中分离出CoxA16，同时患者血清抗体有四倍增长,初步查明CoxA16为本病病原； 1959年提出HFMD命名，HFMD在全球广泛流行，无明显的地域分布。 之后世界各地均经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV 71引起的手足口病流行。 发热, 不适, 咽喉肿痛, 口腔、手、脚侧面及掌心、屁股出现小泡 传染性极高 病程约1周 中国HFMD的流行 1981年，我国在上海首次报道了HFMD病例 1987年在中国分离到CVA16 1995年以来，我国陆续在武汉、深圳、上海、重庆、山东和安徽等地的HFMD患者中分离到EV71病毒。 2007年，山东发生了手足口病爆发流行，累计报告HFMD病例39，606例，其中14例病例死亡。实验室检测发现EV71是引起山东临沂HFMD的主要病原，同时还检测到Echo3 和/或 CVA16。 2008年全国出现HFMD爆发流行,以HEV71为优势,CVA16还有其它EV共循环引起 流行概况 1957年新西兰首次报道该病 1958年分离出柯萨奇病毒，主要为Cox?A16型 1959年将该病命名为“手足口病” 1969年EV71在美国被首次确认 EV71感染与Cox?A16感染交替出现，为手足口病的主要病原体 我国于1981年上海首次报道本病 1983年天津发生Cox?A16引起的手足口病暴发 1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71 流行概况 EV71 1969年首次从加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出。 1975年保加利亚：705 例患儿受到感染,其中149 例发生了急性弛缓性瘫痪,44 例死亡。 1997年马来西亚：2628 例发病,39 例急性脊髓灰质炎样麻痹或无菌性脑膜炎,30 多例患儿死亡 。 1998年我国台湾地区：129106例HFMD ,其中405 例为严重的中枢神经系统感染,78 例死亡,死亡原因主要为由中枢神经系统感染而导致的肺水肿和肺出血。 流行概况 EV71 1999年以来,我国广东、福建、上海、重庆等地区报告局部流行EV71感染。 2007年山东临沂流行以EV71为主的手足口病。 2008年安徽阜阳、 海南、广州、河北等。 流行概况 2009年3月河南、山东等多地流行。 民权79例实验室检查97.5%为EV71阳性。 荷泽36例实验室检查100%为阳性。 河南累计报告手足口病4万余例，35例死亡（截止15日）；山东累计报告手足口病31000例，死亡23例（27日）。病死率接近千分之一。 流行病学 传染源 人是已知的唯一宿主及传染源。 流行期间，患者是主要传染源。病后1周传染性最强，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒溢出；病后数周，仍可自从粪便中排出病毒。 带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。 流行病学 传播途径 消化道：粪-口传播。 呼吸道：咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播。 密切接触（主要途径）：可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染。 医院感染亦是造成传播的原因之一。 流行病学 易感人群 普遍易感，显性:隐性=1:100 患者多为学龄前儿童，尤其是3岁以下婴幼儿 成人大多已通过隐性感染获得相应抗体 不同病原型感染后抗体缺乏交叉保护力，人群可反复感染 流行特征 四季均可发病，常见于4～9月份。 分布极广泛，无严格地区性。 常呈暴发流行后散在发生，流行期间，托、幼机构易发生集体感染。 传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。 EV71特点 EV71 较强的传染性：爆发、流行 较高的重症率和病死率 较为特殊的发病机制： 病情加重突然 较难做到重症病例的早期识别 重症病例 3岁以下多见 病情进展迅速 多在病程2－5天发生 神经系统症状 心肺部症状 重症病死率：10-25% 死因主要为脑水肿、脑疝，中枢性呼吸、循环衰竭。