抗心律失常药演示幻灯.pptVIP

第二十章 抗心律失常药;学习指南;心律失常的概念;心脏不同部位细胞的动作电位特征及与心电图的关系 ;第一节 概 述;1.快反应细胞 包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。其动作电位0相除极由钠电流介导。 2.慢反应细胞 包括窦房结和房室结细胞。其动作电位0相除极由L-型钙电流介导。;二、静息电位的形成; 药物、静息膜电位对AP的影响 静息膜电位水平改变影响钠通道的功能状态， 也影响动作电位的发生。 当静息膜电位绝对值＞80mV时，钠通道处于可开放状态； 当静息膜电位为-60mV时，能开放的钠通道数目明显减少，兴奋 性降低、传导速度下降。如钙通道阻滞药。;三、心肌细胞动作电位的产生机制 ;mv;有效不应期( ERP) 当膜电位恢复到-60～-50mV时，细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。它反应快钠通道恢复有效开放所需的最短时间.;;图解:;1.折返???reentry） 概念：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回，再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。单次可表现早搏；多次可表现心动过速（阵发性室上性、室性等）。; 解剖性折返发生在房室结或房室之间者，表现为 阵发性室上性心动过速；发生在心房内，表现为心房 扑动或心房纤颤。 决定因素： ① 存在解剖学环路； ② 环路中各部位不应期不一致； ③ 环路中有传导性下降的部位。 功能性折返在没有明显解剖环路时即可发生，如急性心 肌梗死后细胞间耦联改变，导致折返型室性心动过速。; ; ;2. 自律性升高 自律性：组织和细胞在没有外来刺激的条件下，自动发生节律性兴奋。 原因： ①窦房结的功能低下，潜在起博点功能增强，自发性除极速率加快； ②最大舒张电位减小； ③非自律细胞RP 减小到－60 mV以下，也会出 现异常自律性，向周围组织扩布发生心律失常。 电解质紊乱（高血钙、低血钾）、药物中毒、 交感神经活性增加等。;;;B; ;第二节 抗心律失常药的基本作用机制和分类;（一）降低自律性 1. 降低4相斜率； 2. 上移阈电位； 3. 增加最大舒张电位； 4. 延长APD。 ;（二）减少后除极 1. 减少早后除极：缩短APD的药物 2. 减少迟后除极：减少胞内钙含量即发挥作用。 ;根据Vaughan Williams分类法，分为以下几类： Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic 三个亚类 Ia 适度阻钠；奎尼丁、普鲁卡因胺 Ib 轻度阻钠；利多卡因、苯妥英钠 Ic 重度阻钠；氟卡尼、普罗帕酮 Ⅱ类：β受体阻断药；普萘洛尔 Ⅲ类：延长动作电位时程药；胺碘酮 Ⅳ类：钙通道阻滞药；维拉帕米、地尔硫? 其他类：腺苷;第三节常用抗心律失常药;一、Ⅰ类 钠通道阻滞药;奎尼丁（quinidine）;Q;奎尼丁对心室肌细胞APD,ERP和 ECG 的影响;【临床应用】 广谱，治疗各种快速心律失常。 【不良反应】 1. 心血管方面 低血压、心衰、房室传导阻滞、 　　严重者可发生“奎尼丁晕厥”。 2. 金鸡纳反应 恶心、呕吐、腹泻、食欲不振及耳鸣、视听力下降等症状。 3. 过敏反应 皮疹、血管神经性水肿、血小板减少。;普鲁卡因胺（procainamide）;（二） Ⅰb类（轻度阻滞钠通道）;利多卡因（lidocaine）;利多卡因对心室肌细胞APD 和ERP 及ECG的影响;【体内过程】首关消除明显，静脉给药 【临床应用】 主要用于室性心律失常，特别适用于急性心梗或强心苷中毒所致室性早搏、室性心动过速或室颤。 【不良反应】 1.中枢神经系统 2.心脏抑制 过量↓心率、房室传导阻滞、低血压。 3.禁用于Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。;苯妥英钠 phenytoin; 又称慢心律、脉律定。 化学结构和电生理作用与利多卡因相似，可口服，常用于治疗快速型心律失常。;（三）Ⅰc类（重度阻滞钠通道）;普罗帕酮 propafenone;氟卡尼（flecainide）;【药理作用】 机制：①竞争性阻断β受体，↓心率、↓房室传导 ②抑制Na+内流，具膜稳定作用。 1.↓窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，运动和情绪激动时明显；↓儿茶酚胺所致DAD而防止触发； 2.↓房室