13 急性呼吸衰竭.ppt

1、定义： 2、病因： 2、病因： 2、病因： 2、病因： 2、病因： 2、病因： 2、病因： 3、分类 根据PaCO2是否升高 ?低氧血症型（I型）； ?急性高碳酸血症（II型）； ?低氧血症与高碳酸血症并存型； 3、分类 根据发病机制不同 ?通气性呼吸衰竭； ?换气性呼吸衰竭； ?通气性与换气性并存性呼吸衰竭； 3、分类 根据发病部位不同 ?中枢性呼吸衰竭； ?外周性呼吸衰竭； 4、病理生理 外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本环节。 ?肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程； ?肺换气是肺泡气与血液之间的气体交换过程； 呼吸衰竭 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气/血流比例失调 4、病理生理 肺通气功能障碍： ?限制性通气不足?指吸气时肺泡的扩张受到限制而引起的肺泡通气不足。 ?阻塞性通气不足?指由于气道狭窄或阻塞所引起的通气不足。 ?最终导致肺泡总通气量不足，从而使流经肺泡毛细血管的血液未充分氧合，即掺入肺静脉内形成分流或静脉血掺杂，引起低氧和高碳酸血症。 4、病理生理 肺弥散功能障碍： ?肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的过程称为弥散过程。 ?气体弥散速度：取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥散常数。 ?气体弥散量：取决于血液与肺泡接触的时间。 ?弥散障碍（diffusion impairment）： 因肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。 4、病理生理 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调： ?正常人，因重力作用、胸腔负压、各部位肺泡顺应性不同，肺各部分通气和血流分布亦不均等，两者总比率为0.8。 ?当存在肺部疾患时，通气血流比例的严重失调是引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制。 4、病理生理 肺内分流量增加： ?正常生理情况下肺内存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和少数的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，这也是造成正常时动脉血氧分压不等于肺泡氧分压的主要原因。占心输出量的2%～3%。 ?肺水肿、肺实变、肺不张等，肺泡完全无通气但有血流，流经的血液不能进行气体交换就掺入动脉血，这种解剖分流称为真性分流。区别于V/Q降低但仍可进行气体交换的功能性分流。 5、临床表现： 包括三大部分： 低氧血症 高碳酸血症 致呼衰基础疾患的一系列临床症状和体征。 5、临床表现： 低氧血症： ①神经系统： ?急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力?、运动不协调等。 ?严重缺氧可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失、昏迷和死亡。 ?正常人脑静脉血氧分压约为34 mmHg； 5、临床表现： ②心血管系统： ?低氧常引起心率增快、血压升高。 ?严重缺氧可出现各种类型心律失常如心动过缓、期前收缩；最终将导致周围循环衰竭、室颤甚至心脏停搏。 ?缺氧对肺血管的影响与体血管相反，使肺小动脉收缩?有利于维持肺泡通气与血流比例； ?严重的肺泡缺氧或持续的肺动脉收缩?肺动脉压力??右心负荷??右心衰竭。 5、临床表现： ③呼吸系统： ?PaO2?可刺激外周化学感受器（主动脉体、颈动脉体），兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快进行代偿。 ? 临床表现：胸部有重压感或窘迫感，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，可出现“三凹”征。同时呼吸节律紊乱。 5、临床表现： ④皮肤粘膜： ?当PaO2低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。 ?紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。 5、临床表现： ⑤凝血功能： ?慢性低氧血症可刺激造血功能。 ?急性缺氧常不能产生这种代偿，反而引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和DIC。 5、临床表现： ⑥胃肠道： ?缺氧?微血管痉挛?胃肠道组织缺血??急性胃粘膜应激性溃疡?出血。 ?肝细胞功能损害。 ⑦肾脏： ?缺氧?肾血管收缩?肾血流?合并缺氧?心衰、DIC?肾功能不全?代谢性酸中毒。 5、临床表现： ⑧代谢： ? 缺氧?过度通气?呼吸性硷中毒； ? CO2潴留?呼吸性酸中毒； ? 缺氧?细胞线粒体代谢转为无氧代谢?能量供应不足?产生大量乳酸?代谢性酸中毒。 ? 钠泵功能受损?K+向细胞外溢?Na+、H+进入细胞内?高钾血症和细胞内酸中毒。