2-肝硬化的营养治疗.ppt

肝硬化的营养治疗 肝硬化为常见慢性肝疾病。由一种或多种病因的长期或反复作用而成。其突出病变为弥漫性纤维组织增生和肝细胞结节状再生，肝正常结构遭到破坏，结果使肝变形变硬，以致引起以肝功能减退和门静脉高压为主的临床症状。 临床症状及分型 1．肝炎后肝硬化 2．酒精中毒性肝硬化 3．药物或化学毒素性肝硬化 4．胆汁性肝硬化 5．营养缺乏性肝硬化 肝炎后肝硬化 我国的肝硬化大多数是由慢性乙型肝炎发展而来。患者体内乙肝病毒长期存在并进入肝细胞内，不断刺激免疫系统，使成纤维细胞合成胶原作用增强，致使肝内纤维组织不断增生。久而久之，使肝发生纤维化。 酒精中毒性肝硬化 长期大量的饮酒会影响肝内脂肪的正常代谢，特别是蛋白质和脂肪的代谢，使这些营养素贮存在肝内。大量脂肪积聚于肝内形成脂肪肝，逐渐形成肝硬化。另外，酒精中间产物乙醛对肝有直接损害作用，长期饮用可促进肝硬化形成。 药物或化学毒素性肝硬化 长期服用某些药物或长期反复接触某些化学毒物，均可引起慢性中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。由于肝是人体药物浓缩、集中、转化、合成与分解的加工厂，是药物解毒的重要场所。如用药量过多，时间过长，对肝的损害较为突出，易引起病变。 胆汁性肝硬化 由肝内或肝外胆管长期梗阻，胆汁淤滞所致。 营养缺乏性肝硬化 动物实验证明食物中长期缺乏蛋白质、B族维生素、维生素E和胆碱等抗脂肪肝因子，缺乏这些物质时，脂肪在肝细胞内存积，体积增大，肝窦内血流受阻，肝细胞因营养不足而坏死，若脂肪变性坏死范围增大，肝小叶周围纤维组织增生，则形成肝硬化。 肝硬化的临床表现 ①．肝硬化早期症状较轻 ②．肝硬化中后期症状较为明显，常有显著肝功能不全和门静脉高压症 ③．肝硬化后期可发生各种并发症，如继发感染、食管和胃底静脉曲张破裂出血、肝性昏迷、肝肾综合征及原发性肝癌等。 肝硬化病人的营养支持 肝硬化病人中约30％为蛋白质一能量营养不良，40％为蛋白质营养不良，10%为能量营养不良，仅20％病人的营养状况尚属良好。营养不良与肝病的严重程度密切相关，且对临床预后有重大影响。 营养不良的原因 (一)摄入减少 (二)消化不良和(或)吸收不良 (三)肝脏代谢改变 (一)摄入减少 经口摄食情况差是营养不足的主要原因之一。由于腹水、肝脾肿大和伴发感染等原因，病人常出现畏食、恶心呕吐，加之治疗所需的饮食调整，使食物美味程度下降，进一步加重病人的食欲减退。蛋白质摄入不足亦较常见，特别是嗜酒的肝硬化病人。摄入减少还可导致维生素和微量元素缺乏。 (二)消化不良和(或)吸收不良 肝硬化病人的胆盐分泌和胆盐池大小均减少。致脂肪消化异常。胆汁浓度的下降、门脉高压所致胃肠道黏膜长期处于充血、水肿状态及肠道菌群的失衡，易致脂肪吸收不良并脂肪泻，久之可出现脂溶性维生素缺乏的临床表现。 (三)肝脏代谢改变 肝脏和骨骼肌糖原合成和储存减少，糖异生增加，机体对葡萄糖的耐受性降低并伴有胰岛素抵抗。 脂肪分解增强、非酯化脂肪酸更新和氧化加速 。 蛋白质分解加强 营养治疗原则 通过饮食治疗增进食欲，改善消化功能；纠正病因，控制病情发展；供给丰富的营养素，增强机体抵抗能力，促进肝细胞修复再生及肝功能恢复。可采用“三高一适量”饮食，即高能量、高蛋白、高维生素、适量脂肪饮食。 营养治疗 1．能量： 2．蛋白质： 3．脂肪： 4．碳水化合物： 5．维生素： 6．钠与水： 7．微量元素等： 1．能 量 欧洲肠外与肠内营养学会推荐的能量目标是104.5～167.2kJ(25～40kcal)／(kg·d)。一般肝硬变患者应予高热能，一般每日2500～2800千卡；也可按每日每公斤体重35～40千卡供给。 2．高蛋白质 欧洲肠外与肠内营养学会推荐摄入1.2～1.5g蛋白质／(kg·d)， 患者血浆蛋白过低，有腹水和水肿时，更应给予高蛋白质的饮食。一般每日供给蛋白质100～130克（或按每日每公斤体重1.5～2.0克计算供给），如果饮食中含高生物价蛋白质较多，则供给量可适当减少，但每日每公斤体重不低于1克。 3．适宜的脂肪 一般脂肪每日供给量40～50克左右（约占总热量的20%）。如果脂肪过少，也影响食物味道和食欲，故不可过分限制；中链甘油三酯是肝硬化时的一种理想能源。但胆汁性肝硬变患者应采用低脂肪、低胆固醇的饮食。 4．高碳水化合物 肝脏有充分糖元，可防止毒素对肝细胞的损坏，肝硬变患者每日供给碳水化合物的量为350～450克。肝硬化病人有发展为糖尿病的倾向，并易产生胰岛素抵抗现象。所以，以复合糖类提供