〖医学〗新生儿缺氧缺血性脑病教材-课件.ppt

巨细胞包涵体(CMV)病 CT特点：白质软化、 脑室轻度扩大、室管膜 下较多量高密度钙化点 二、脑发育及脑血管发育异常 诊断：巨脑回、脑梗死 一例无生前 及围产缺氧病史 的足月 新生儿，其家族中也无遗传、代谢及畸形病史。 生前、围产期均无缺氧病史，足月顺产生后 无窒息。生后反应较差，肌张力略低，数小时后惊厥以右侧上下肢为重，无颅高压症， 巨脑回、脑梗死 次日脑电图无异常，头颅CT扫描，左侧自小脑上池至顶叶广泛低密度，以顶叶为著，考虑左脑梗死，MRI显示右侧额颞叶巨脑回，MRA结果左侧大脑中动脉及大脑前动脉无显影，诊断为先天性大脑、脑血管发育异常可能性最大。 三、低血糖性脑损害 早产儿低血糖经常与围产期其他导致脑损伤的因素同时发生，如出生时重度窒息时，更关注缺氧缺血造成的脑损害而忽略了低血糖性的脑损伤。后者与缺血缺氧性脑病的发病机理相似。但在代谢特点、脑组织影像学、脑电图和组织病理学上有其特点。 低血糖性脑损害 脑损伤取决于低血糖的严重程度和持续时间。低血糖性脑损伤更容易影响皮层的表面，枕后皮层区域较前额的皮层更易受累，脑干和齿状核也可以有影响，颞叶受影响最小。 低血糖性脑损伤应该包括以下三方面：①有典型低血糖的临床表现，②用精确的方法测量出低血糖，③血糖正常后临床表现消失，除非神经系统损害已经形成 实验室检查： 血气分析：有否酸中毒 血生化：血糖、血钙 BUN、肌酐、肝功能、心肌酶 血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶 （CPK—BB） 影像学检查 头颅B超、 CT 、MRI 不同时期影像学改变 早期：脑水肿、颅内出血、脑梗死 晚期：脑室旁白质软化 皮质及皮质下白质坏死 脑萎缩 从CT角度辨别病情严重程度 CT特征为低密度 CT值≤18Hu 轻度: 散在、局灶性低密度影分布于2个 脑叶 中度：低密度影超过2个脑叶 重度：广泛性弥散性低密度影，灰白质 界限消失 新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic Ischemic Encephalopathy，HIE 北京大学第一医院儿科 概述 各种围产期(perinatal period)因素引起的缺氧和脑血流减少，而导致胎儿和新生儿的脑损伤。 特征性的神经病理损害,并在临床出现一系列脑病的表现。部分病例可留有神经系统后遗症. 概述 足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一 活产婴 1800～2000万／年 窒息发生率 约3～5％ 其中10~30%不同程度伤残(约30万) 病因： 缺氧是发病的核心： 1.产前(antepartum) 宫内窘迫--孕母疾病、胎盘脐带异常 2.产时(intrapartum) 窒息 3.产后(postnatal) MAS、RDS、Apnea、重度贫血等 分娩前后不同时间缺氧比例 Volpe报告不同时间缺氧的比例： 生前 20 % 分娩时 35% 分娩时和生前35% 生后10% 发病机理 HIE确切的机理尚未完全明了，随着研究的逐步深入，现已认识到HIE的发生与发展是一个多因素介导与参与的过程。 发病机理 （一）脑血流减少： 1. 缺氧后血流重新分布。 2.缺氧酸中毒?脑血管自主调节功能障碍?压力被动血流?血管破裂出血和缺血性损伤 （二）脑细胞能量代谢障碍： 缺氧时,能量由糖的无氧代谢产生,造成脑组织内乳酸堆积. 细胞线粒体形态及功能受损,ATP生成减少。 （三）细胞内钙超载 钙内流 膜功能受损 钾镁外流、钠钙内流 细胞死亡 Volpe. Neurology of the newborn. 4ed.2001.331. HIE病理生理 缺氧缺血 脑血管自动调节障碍 葡萄糖酵解 血管壁内皮细胞肿胀 酸中毒、 ATP不足 管腔狭窄、血流减少 膜功能受损 区域性脑缺血