完成子宫内膜异位症影像诊断.ppt

腹壁子宫内膜异位症 1有剖宫产手术史 2腹壁术区出现与月经周期密切相关的痛性结节。结节的大小及硬度随月经周期变化而变化，即: 经前、经期疼痛加重，肿块增大，经后疼痛缓解，肿块缩小;随着病情进展，肿块呈进行性增大 3由于肿块位于瘢痕组织内或与之关系密切，其活动度较差 CT 上腹壁子宫内膜异位症可表现为实性或囊实性肿块，若病灶内有新鲜出血则可见片状或不规则形高密度影。病灶大多边缘光整，月经期的患者病灶边缘模糊、呈“絮”状，考虑与病灶出血有关。 由于病灶内含血供丰富的内膜腺体和乏血供的纤维组织，增强扫描可有不同程度的强化，但以轻度强化为主，多数病灶还可见延迟强化表现，可能与对比剂逐渐渗入间质有关。 侵及腹直肌筋膜层、肌层或腹膜则表现为肿块与相应结构粘连，局部筋膜或腹膜增厚。 腹壁子宫内膜异位症 肺子宫内膜异位症 肺子宫内膜异位症患者多有规律的月经期内咯血，每于月经来潮时发作，持续时间长短不一，直至经期结束。发生于近胸膜部位的肺子宫内膜异位症，可累及胸膜，可伴发气胸或胸腔积液，从而引起胸闷或憋气或胸痛等症状。 * 子宫内膜异位症 定义 子宫内膜异位症(endometriosis，EM) ：是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的部位，简称内异症。 盆腔子宫内膜异位症：异位内膜出现在盆腔内生殖器官和邻近器官的腹膜面。 子宫腺肌病(adenomyosis) ：子宫内膜腺体及间质出现在子宫肌层。 育龄期是高发年龄 发病率10%～15%，其中76％在25～45岁 慢性盆腔痛、痛经患者中发病率20%～90%，25%～35%不孕患者与本病有关 5%～15%妇科手术患者被发现有盆腔内异症病灶存在 发病率(incidence rate) 发生部位 异位内膜可以出现在全身任何部位 绝大多数位于盆腔脏器和腹膜 子宫骶韧带：76％ 子宫直肠陷凹：70％ 卵巢：55.2％ 病因学研究 发病机制尚未完全阐明，主要有以下学说： 种植学说 体腔上皮化生学说 诱导学说 种植学说：1921年Sampson最早提出经血逆流学说 经期时子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流 经输卵管进入盆腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜 并在该处继续生长、蔓延，形成盆腔内异症 病因学研究 病因学研究 种植学说： 子宫内膜可通过淋巴或静脉播散 盆腔淋巴管、淋巴结和盆腔静脉中可见子宫 内膜组织 远离盆腔的器官，如肺、四肢皮肤、肌肉等 发生内异症，可能就是内膜通过血行和淋 巴播散的结果 具体机制不明 基本病理变化 异位子宫内膜随卵巢激素变化发生周期性出血，导致周围纤维组织增生和囊肿、粘连形成，在病变区出现紫褐色斑点或小泡，最终发展为大小不等的紫褐色实质性结节或包块 80％累及一侧卵巢，50％累及双侧卵巢 异位子宫内膜依赖激素的变化，周期性出血 病灶周围纤维组织增生、粘连，形成瘢痕或囊肿 镜下 子宫内膜腺体 内膜间质细胞——找到少量即可确诊 出血——红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞 可有周期性改变，但往往仅见增生期内膜 卵巢子宫内膜异位囊肿，即卵巢子宫内膜异位症，在子宫外子宫内膜异位症中最常见，约 50%以上累及双侧卵巢。 异位子宫内膜侵及卵巢皮质，在皮质内生长，经反复的月经周期促使经血潴留而形成血性囊肿，囊内储存暗紫色浓稠而很少凝固的经血，称巧克力囊肿。 临床表现：下腹痛和痛经 继发性痛经、进行性加重 性交痛 疼痛部位-下腹、腰骶及盆腔中部 痛经不是内异症诊断的必需症状 临床表现：不孕 盆腔微环境改变影响精卵结合及运送 免疫功能异常导致抗子宫内膜抗体增加而破坏子宫内膜正常代谢及生理功能 卵巢功能异常导致排卵障碍和黄体形成不良 卵巢、输卵管周围粘连影响受精卵运输 临床表现：月经异常 发生率：15%～30% 经量增多、经期延长或月经淋漓不尽或经前期点滴出血 可能与卵巢实质病变、无排卵、黄体功能不足有关 可能和合并有子宫腺肌病和子宫肌瘤有关 卵巢子宫内膜异位囊肿CT表现 与子宫紧密粘连的囊性肿块，肿块可以单侧 或双侧，体积常较小 。 囊肿密度较高，大多数CT值介于20-50Hu。这是由于较浓稠的血液内蛋白含量较高所致，当囊肿内以陈旧出血为主、蛋白成分少时密度较低。 囊肿内局灶性高密度灶为卵巢子宫内膜异位囊肿较特异的征象。高密度灶为血凝块，增强扫描时不强化，有助于与其它盆腔肿瘤的鉴别。 卵巢子宫内膜异位囊肿CT表现 多数病灶在CT上显示有囊壁，少数则看不到。当囊液密度较高时平扫可以看不到囊壁，增强因囊壁有强化而显示更清晰。但囊壁强化程度多为轻、中度。 病变早期，囊壁较薄，因此CT可能不显示。 病变晚期，随着纤维化不断加重而囊壁明显增厚，囊壁厚度可不均匀，大体标本示内壁光滑或粗糙但无乳头或结节。 卵巢子