病毒性肝炎教材_课件.pptVIP

  2.传播途径: ⑴ 经血和血制品:输血后抗-HCV(+)占85%左右(60-80%); ⑵ 性接触传播:只占很小比例,多数HCV(+)的配偶传播几率为零,男同性恋的传播几率为4-7%。 ⑶ 日常生活接触:HCV(+)的家庭成员受染几率很小,但比普通人群的高。 ⑷ 垂直传播:可能性很小; ⑸ 散发发病:社区获得性病例感染的机理尚不清楚。 3.丙型肝炎 丙型肝炎流行中的危险因素中以医源性传播明显,母婴传播不明显。 HCV基因型:10个, 我国主要为Ⅱ型。 目前尚无法检测HCV的抗原成份。 抗-HCV为非保护性抗体,阳性为病毒感染标志。 与乙肝类似,也以免疫介导的肝损伤为主。 潜伏期:2-26周,平均8周。 特 点 ① 隐性感染者及慢性无症状HCV携带多见。 ② 急性丙肝较少见。 ③ 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝,但起病较隐匿,临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。 HCV感染极易转为慢性 HCV感染慢性化率为40%-50%,有报道高达87.5%。 30%-50%的慢性HCV感染者发展为肝硬化。 HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝。 可能既有病毒的直接作用,也有宿主免疫反应介导。 HBV感染者混合或 重叠感染HDV后 易加重病情 易慢性化 易演变为肝硬化 易发展为肝癌 4.丁型肝炎   5.戊型肝炎 抗-HEV流行率分布不均,有随年龄增长而升高的趋势。1-14岁和30-59岁年龄段递增趋势不明显,而15-29岁间流行率随年龄增长而明显升高。性别间无明显差异别。 发 病 机 理  Pathogenesis ㈠甲型肝炎( H A ) 1 .HAV从粪便排出后肝细胞损伤才开始出现,提示 HAV可能通过免疫介导而不是直接引起肝细胞损 伤。 2 .激活的T细胞分泌的γ干扰素促进HLA-Ⅰ类抗原 在肝细胞上的表达再由CD8+T细胞杀伤被HAV感染的靶细胞。 3.? 实验动物感染HAV中发现HAV与抗-HAV同时存在,提示免疫复合物可能参与发病机制 ㈡乙型肝炎(HB) 乙肝的组织损伤主要由机体免疫应答所致,亦可能有HBV引起组织的损伤。 。 1.? 急性自限性HBV感染: 肝细胞膜上有HBcAg和HLA-Ⅰ类抗原双重表达→被CD8+T细胞双重识别作用导致肝细胞溶解。 CD4+T细胞通过表面的HLA-Ⅱ类复体与B细胞上表达的HBsAg,HBcAg及HLA-Ⅱ类Ag相结合而被激活后, 促进B细胞释放抗-HBs以清除HBV。   2.? 慢性HB: 机理尚不明 ,以下推测: (1)??免疫耐受:HBeAg是可溶性抗原,大量产生可导致免疫耐受。 (2) 细胞因子的作用: TNF、IL-1, IL-6水平均上升,可能与T细胞与抗原之间相互作用有关。也可能是机体清除病毒手段之一。 ㈢ 丙型肝炎 ( H C ) HCV变异力很强,感染HCV后新的免疫株不断出现以逃避宿主的免疫清除,故ALT波浪式升降,最后转慢性。 病 理 解 剖 Pathology 基本病理: 1. 变性: 2. 坏死: 3.?再生: 4. 浸润: 5. 淤胆: 病 理 生 理 黄疸: ㈡ 肝性脑病: ㈢ 出血:凝血因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ缺乏,胃粘膜糜烂等。 ㈣ 肝肾综合征 ( Hepato-renal Syndron ) ㈤ 腹水; 临 床 表 现 潜伏期 HA 30 (15-45)日; HB 70(30-180)日; HC 50(15-150)日; HD 相当于HB; HE 40(10-70)日;  ㈠急性肝炎 1.病程:6月; 2.急性起病,甲、戊肝常发热3-5天,体温可自退。HB,HC多不发热。 3.全身中毒症状:主要为乏力,嗜睡。 4.消化道症状突出:食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛等。 5.体征:①巩膜皮肤黄染;②肝肿大,叩压痛;③脾肿大(约占30%左右)。 6.化验:肝功能异常 病原诊断:甲、乙、丙、丁、戊型肝炎标志。 急性肝炎组织观 A:肝细胞嗜酸性变 B:Kupffer细胞 ㈡ 慢性肝炎: HB、HC、HD三型 1.? 病程超过半年; 2.? 原有病史,同一