七年制医学课件 肺科 6呼吸衰竭7年制.ppt

弥散功能障碍 疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气／血流比例失调同时存在。 由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的2l倍，所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。 弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正 可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动—静脉分流所致的低氧血症。 二、肺通气功能障碍 肺通气功能的正常与通气量大小，不只是决定于推动肺通气的动力大小，还决定于肺通气的阻力 当肺通气功能障碍时，肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升，可发生Ⅱ型呼吸衰竭，即PaO2下降和PaCO2升高同时存在。 阻塞性通气不足 由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。 支气管壁充血、肿胀、增生，管壁平滑肌痉挛，管腔内分泌物增多潴积、异物等阻塞均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力，从而引起阻塞性通气不足。 肺功能表现为RV/TLC增加，FEV1和FEV1/FVC下降。 限制性通气不足 吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 呼吸泵衰竭 安眠药中毒、CNS疾患、格林—巴利综合征、低K 胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸 COPD病人呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因 肺实质疾病主要包括肺间质纤维化、尘肺等。 肺功能特征性标志是肺容量下降，主要是肺总量(TLC)和肺活量(VC)下降。 七、酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸衰竭时常因缺氧和／或二氧化碳潴留，以及临床上应用糖皮质激素、利尿剂和纳差等因素存在可并发酸碱失衡和电解质紊乱。 常见：① 呼酸；②呼酸并代碱；③呼酸并代酸；④呼碱； ⑤呼碱并代碱；⑥三重酸碱失衡(triple acid-base disorders ，TABD)。 机械通气适应证 ①PaCO2进行性升高，或较缓解期明显升高且绝对值超过70～80mmHg； ②严重的低氧血症，合理氧疗后，PaO2＜40mmHg； ③呼吸频率超过35次／分，或出现呼吸抑制； ④并发肺性脑病。 二、抗感染治疗 原则和方法为 1．选择有效的抗感染药物 病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色 葡萄球菌(MRSA)和厌氧菌，并且细菌的耐药性明 显增高。 2．联合用药 多有混合感染，兼顾革兰阳性、阴性和厌氧菌感染， 一般用两类即可。常用有第二代、三代头孢菌素药物与氨基糖苷类药物或喹诺酮药物联合应用， 青霉素过敏者选用氟喹诺酮类或克林霉素。 五、呼吸中枢兴奋剂应用 适应证 肺性脑病时 PaCO2 75mmHg 使用方法及注意事项 剂量不宜偏大， 保持呼吸道通畅， 必要时可增加吸氧浓度，因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。 六、合理使用利尿剂和强心剂 七、糖皮质激素的应用 八、消化道出血的防治 九、营养支持 * 呼吸衰竭 Respiratory Failure 【定义】 外呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。 其标准为海平面静息状态呼吸空气的情况下，PaO260mmHg，伴或不伴有PaCO2 50mmHg，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 Ⅰ型 PaO2 ＜60mmHg PaCO2 ＜50mmHg 【分类】 按动脉血气分类 Ⅱ型 PaO2 ＜60mmHg PaCO2＞ 50mmHg 换气功能障碍 通气功能障碍 吸氧条件下Ⅱ型呼衰 PaO2 ＞ 60mmHg PaCO2＞ 50mmHg 按病程分类 急性呼吸衰竭 在短时间内引起呼衰 慢性呼吸衰竭 经过较长时间才发展为呼衰 【病因】 胸廓病变 支气管-肺疾病：COPD最常见 早期常为Ⅰ型呼衰，逐渐加重，可发展为Ⅱ型呼衰 稳定期：虽有呼衰，但通过代偿稳定在一定范围内，患者仍能从事一般的活动 急性发作：感染加重， PaO2 明显降低 PaCO2 显著升高 慢性呼吸衰竭 发病机制 一、肺换气功能障碍 肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值与弥散功 Ⅰ型呼衰的发病机制为换气功能障碍，包括通气/血流比例失调与弥散功能障碍 通气血流 (A-V分流) 通气血流 (无效腔通气) 正常 (有效换气) V/Q = 0.8 V/Q 0.8 V/Q 0.8 V/Q 0.8 见于：肺气肿、肺大泡、肺栓塞 V/Q 0.8 见于：COPD，功能性动-静脉分流 V/Q ＝ 0 见于：肺不张，病理性动-静脉分流 V/Q比例失调主要引起低氧血症，对PaCO2影响甚微 ？