放射治疗 放射生物学基础 放射物理学基础 子宫颈癌的放射治疗.ppt

放 射 治 疗 ;; 与放疗有关的妇科肿瘤比例  宫颈癌 73.06%  子宫内膜癌80%  外阴癌20.4%  根据FIGO妇科肿瘤治疗的国际年报第24卷(98年版）; 放射治疗的历史 1898年居里夫妇发现226Ra , 1900年用于宫颈癌的腔内治疗。（同在1898年 Wertheim创始了子宫广泛切除术及盆腔淋巴结切除术， 死亡率30%）。 1914年—1938年放疗发展迅速，三大腔内治疗体系形成（斯德哥尔摩法、巴黎法、 曼彻斯特法）。手术发展缓慢。 20世纪30年代末Tod及Meredith提出A 点B点概念并应用至今。 40年代麻醉、输血、抗生素的发展，手术逐渐普及。 放疗则由于二战原子弹爆炸的影响，工作人员的受量未获解决，发展相对缓慢。 60年代后装出现， 淘汰镭。60年代加速器出现。 近30年原子能工业的发展、影象学的发展、和计算机的引入，使放射治疗发展迅速，与手术一起构成宫颈癌治疗的主要手段。 ;放射生物基础放射物理基础宫颈癌的放射治疗; 放射生物学基础 ; 射线对细胞的杀伤机制及作用  机制 直接作用： 使 DNA断裂  间接作用： 电离水分子，产生 自由基 ，  自由基与DNA结合。 作用 杀灭细胞 阻断细胞周期，使细胞失去繁殖能力;  氧增强比 Oxgen enhancement ratio,OER 要达到同样生物效应： OER = 无氧条件下的剂量 有氧条件下剂量  氧增强比反应射线对氧的依赖性。常规X和Y射线 的OER为2-3。受照射的组织必须含有足够的氧， 才能对射线有反应。贫血、大块实体肿瘤中心 坏死缺氧、放疗后复发的肿瘤、术后的缺氧组织 对放射线均不敏感。;肿瘤细胞类型和细胞增殖周期各时  相对 放射线的敏感性细胞增殖周期与放射敏感性：  M—G2---G1---S肿瘤细胞类型与放??敏感性： 敏感肿瘤：肿瘤细胞致死量明显低于正常组织耐受量，  肿瘤细胞致死量为30GY.如：无性细胞瘤、颗  粒细胞瘤、绒癌。 中度敏感：肿瘤细胞致死量接近正常组织耐受量，  肿瘤细胞致死量为55-60GY。如鳞状细胞癌。 低度敏感：肿瘤细胞致死量明显高于正常组织耐受量，  如宫颈腺癌、内膜癌60- 70GY肿瘤退缩速度与放射敏感性： 周期长，生长慢的肿瘤退缩慢，肿瘤退缩慢不等于肿  瘤不敏感。;肿瘤退缩速度与反射敏感性 肿瘤退缩速度与放射敏感性无关，与增殖速度有关。 增殖周期长，生长慢的肿瘤退缩慢，反之则退缩快。 肿瘤退缩慢不等于肿 瘤不敏感。速度慢的肿瘤要在放射后几个月才出现变化。;早发反应组织与晚发反应组织早发反应性组织 ：皮肤、黏膜、骨髓造血系统晚发反应性组织：肺、肾、脊髓肿瘤组织：相似于早发反应组织 ; 细胞的修复亚致死损伤 ：细胞在受照射后一定时  间内能完全修复的损伤。 潜在致死性损伤： 细胞受照射后，适当的  环境和条件下可以修复，  若无适当条件则细胞死亡。 致死性损伤：细胞受照射后在任何环境条 件下 都不可 逆的损伤。 总照射时间不能无限延长， 最好的时间长度6-8周;细胞生存曲线; 总治疗时间、总剂量、分割次数、 分次剂量与剂量率（一） * 总治疗时间、分割次数、分次剂量存在复杂的关系。 * 一些数学模型试图解决这一复杂问题，如时间剂量因子TDF、线性二次模型LQ等，但不尽满意。 ;总治疗时间、总剂量、分割