心肌肥大时 度医学网.ppt

(一) 体循环淤血 (Systemic congestion) 当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿 心肌肥大的种类 ?离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 ?向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 克服增加的 后负荷 减轻前负荷 意义 明显增大 ↓或基本正常 室壁厚度 /心腔半径 心壁明显增厚 心腔明显扩大 形态变化 并联复制 串联复制 肌节复制 后负荷↑ 前负荷↑ 原因 向心性肥大 离心性肥大 四、心外代偿 (Extracardial compensation) (一) 血容量增加 (Increased blood volume) 机制 ? GFR↓ ?肾小管对水钠的重吸收↑ ? 醛固酮系统作用 ? ADH作用 增加回心血量,但可致前负荷增加 意义 (二) 血流重分布(Redistribution of blood flow) (三) 红细胞增多(Increase in red cells) (四) 组织细胞利用氧的能力增强 (Increased ability of cells to use oxygen) ?细胞线粒体数量增多 ?肌红蛋白含量增多 (Mechanisms of heart failure) 第五节 心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩力降低 (Decreased myocardial contractility) (一)心肌能量代谢紊乱 心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 心肌储能减少 (reduced energy reserve) 能量利用障碍 (impaired energy utilization) (Disorder of myocardial energy metabolism) 1.心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 ATP缺乏引起的后果: ? 收缩性减弱 ? Ca2+转运和分布异常 ? 线粒体功能异常 2.心肌储能减少 (reduced energy reserve) 磷酸肌酸激酶 ATP 肌酸 磷酸肌酸(CP) 心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP ↓ 3. 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization) 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型 (Impaired excitation- contraction coupling) (二)心肌兴奋—收缩耦联障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 肌浆网Ca2+释放量↓ 心衰时ryanodin receptor蛋白及其mRNA均 减少。 肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 β1-肾上腺受体下调 心肌内去甲肾上腺素减少 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。 (三) 心肌肥大的 不平衡生长 (Imbalance growth of myocardial hypertrophy) 肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长 心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长 肥大心肌毛细血管数量增加不足 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 (Injuries of myocardial contractile p