哺乳动物细胞免疫与体液免疫过程小结.docxVIP

叙述哺乳动物细胞免疫与体液免疫应答过程。个人总结仅供参考细胞免疫1.CD4+T细胞对TD抗原的免疫应答过程： （1）TD抗原的提呈：TD抗原被APC（如巨噬细胞、树突状细胞等）摄取、加工、处理成为小分子抗原肽并与MHC II 类分子结合形成抗原肽/MHC II 类分子复合物表达在APC的表面供CD4+Th的TCR识别。 （2）CD4+T的活化：T细胞经过三种信号①APC或靶细胞MHC/抗原肽复合物与TCR结合②APC表面B7与T细胞表面CD28结合③白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素2（IL-2）等细胞因子的刺激进而被活化。Th1细胞识别的是抗原肽/MHC- II 类分子复合物。 （3）Th1细胞引起的免疫应答效应主要是细胞介导DTH ： 活化CD4+Th1释放多种淋巴因子，如IL-2,进一步促使T细胞增殖，产生更多的CK；IFN-γ可促进Mφ和内皮细胞表达MHC-II，活化Mφ；TNF、LT可促进内皮细胞表达AM，产生IL-8等，它们也可直接杀伤靶细胞；活化的T细胞还产生Mφ趋化因子（MCF）、Mφ活化因子（MAF ）、Mφ移动抑制因子（MIF ）等等，这些都是Th1细胞导致迟发型超敏反应性炎症反应的主要分子基础。另外被Th1活化的Mφ的效应可直接杀伤靶细胞并分泌多种单核因子又可参与迟发型超敏反应性炎症效应。 2.CD8+T细胞对TD抗原产生免疫应答基本过程： （1）TD抗原的提呈： 诱导CD8+T细胞发生免疫应答的TD抗原主要是病毒感染的细胞或肿瘤细胞（二者为广义的APC，也是靶细胞）内产生，这些病毒TD抗原或肿瘤TD抗原产生后被细胞内蛋白酶体LMP降解成为小分子抗原肽，经TAP转运至内质网，并与MHC I 类分子结合形成抗原肽/MHC I 类分子复合物表达在APC的表面，供CD8+T的TCR识别。 （2）CD8+T细胞的活化主要有两种方式： 一种为Th细胞非依赖性，如病毒感染的DC，由于其高表达共刺激分子，可直接刺激CD8+T细胞合成IL-2，促使CD8+T细胞自身增殖并分化为细胞毒T细胞（Tc细胞），无需Th细胞辅助； 另一种方式为Th细胞依赖性，如病毒抗原、肿瘤抗原、同种异体MHC抗原从宿主细胞表面脱落，以可溶性抗原形式被APC摄取，并在胞内分别与MHC- I 类或MHC- II 类分子复合物，表达于APC表面。CD4+T和CD8+T细胞识别同一APC所提呈的特异性抗原，此时，CD4+T被激活后可产生并分泌IL-2，辅助CD8+T活化、增殖和分化，或者，活化的CD4+T细胞 表达CD40L，可促进APC细胞表达B7等共刺激分子，促进CD8+T完全活化，使之产生IL-2，引起自身增殖分化。 （3）CD8+T细胞介导的免疫效应是细胞毒作用。其基本过程：首先是效-靶细胞结合，效应细胞（CD8+Tc）在与靶细胞接触面形成免疫突触，进而导致效应细胞内细胞骨架系统、高尔基复合体及胞浆颗粒等极化，均向效-靶接触面重新排列和分布，然后，进行致死性攻击。 CD8+T杀伤靶细胞的机制是一方面活化的CTL脱颗粒，释放穿孔素 和颗粒酶，靶细胞坏死或凋亡 另一方面活化的CTL细胞高表达FasL,通过Fas-Fasl途径引起靶细胞凋亡，CTL连续杀伤靶细胞。 体液免疫1. TD抗原引起的体液免疫（1）TD抗原的提呈： TD抗原被APC（如巨噬细胞、树突状细胞等）摄取、加工、处理成为小分子抗原肽并与MHC II 类分子结合形成抗原肽/MHC II 类分子复合物表达在APC的表面供CD4+Th的TCR识别。 （2）B细胞的活化： B细胞的活化也需要三个信号共同刺激来完成。B细胞活化的第一信号来源于B细胞的BCR特异性地识别并结合游离的抗原或存在与提呈抗原给Th2细胞的APC细胞表面的抗原(TD-Ag)分子中的构象决定基。Th2细胞识别抗原肽的同时还识别与抗原肽结合的MHC II 类分子，其识别抗原的信号由CD3传递入细胞内（即T细胞活化的第一信号）；AP表面协同刺激分子如B7-1/B7-2、LFA-3等与T细胞表面协同刺激分子受体CD28、CD2等结合，产生T细胞活化的协同刺激信号（即T细胞活化的第二信号）；同时APC如巨噬细胞释放IL-1等细胞因子作用与Th2细胞（即也有人称之为T细胞活化的第三信号），Th细胞在此三个信号的刺激下充分活化、增殖，产生更多的细胞因子如IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等作用于B细胞（即B细胞活化的第三信号）。另外活化的Th2细胞高表达CD40L，可与B细胞表面的CD40结合，产生B细胞活化的第二信号，协同刺激B细胞活化、增殖和分化。 B细胞也这三个活化信号的刺激下，活化、增殖，分化成浆细胞，产生抗体，此时B细胞产生的抗体以IgM为主。 （3）抗体发挥的免疫效应包括中和毒素与中和病毒的作用、免疫调理作用、激活