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心内科专业基础24题 何为超高速CT？有何临床价值？ 超高速CT是应用电子束技术代替X线管球机械运动的CT。其扫描速度快（50MS），从根本上解决了呼吸、心跳的伪影，用心电门控触发的多体位扫描，可得到清晰的心血管解剖结构；电影及血流序列检查可以对心血管的运动功能、泵功能等作全面的心功能定，同时可用于对心血管疾病治疗前后的随访，测定冠脉钙化预测冠心病，由此可见这一无创检查技术对诊断心血管疾病具有重要价值。 简述心脏远达正侧位片所示的结构？ ① 正位片：右缘分上下二段，下段由右房构成，上段主要由上腔静脉构成。左缘分为二大段，上段上部由主动脉结和主动脉弓的降部的起始部所构成，上段下部由肺总动脉构成，有的为左肺动脉；下段上方由左房耳部构成，下段下部由左室前壁构成，左心室在左下方构成心尖。 ② 侧位片：心脏前缘下段为右心室，其漏斗部和肺动脉主干前缘略向后上方延伸，升主动脉位于肺动脉主干上方。心脏后缘上段为左心房，下段为左心室。 冠心病猝死常由什么引起？ 冠心病猝死常由急性心肌缺血所致电活动不稳定而引起，可由以下几种情况下发生： ①可发生于已形成急性心肌梗死后，或发生于仅短暂而可逆的急性缺血过程中。 ②部分病人是在陈旧性心肌梗死所遗留的室壁瘤或瘢痕的基础上，并发室早与室速，发展为室颤而致死。 ③药物作用、缺钾或其他电解质失平衡、自主神经功能紊乱、冠状动脉痉挛、血小板聚集与血栓形成以及心肌氧需量的突然增高等，都引起心肌急性缺血及代谢障碍，从而成为触发室颤与冠心病猝死的因素。 ④近年发现，不但冠状动脉痉挛或凝聚的血小板可自行解除，纤维蛋白血栓也可能自动溶解，由此发生的急性缺血心肌的再灌注可成为诱发严重室性心律失常及猝死的因素之一。 什么是体重指数（BMI）？如何计算？正常是多少？多少为超重？多少为肥胖？ 体重指数：是衡量一个人是否超重或肥胖一项目前公认的一个指标。 计算：体重（Kg）/身高（m2） 正常值为：18.5～24.9。超重：≥24。肥胖：≥28。 什么叫冠状动脉性心脏病？ 临床上所有由于冠状动脉病变或供血不足所引起的心脏病，均可统称为冠状动脉性心脏病，也称缺血性心脏病。 包括冠状动脉粥硬化性心脏病及其它可以引起冠状动脉供血不足的冠状动脉病变，如梅毒性主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄或闭塞及冠状动脉栓塞等。 冠状动脉粥硬化性心脏病主要指较重的冠状动脉粥样硬化引起心肌发生明显的缺血，是冠状动脉性心脏病中最常见且最重要的病因。 动脉粥样硬化的病理分型是什么？ 动脉粥样硬化病变主要发生于动脉内膜层，根据其发展过程．可分为以下三类： ⑴脂质条纹：主要为轻微突起于内膜面的黄色条纹，内含轻度增生的平滑肌细胞和少量巨噬细胞，细胞内有以胆固醇为主的脂质沉积。 ⑵动脉粥样硬化斑块：平滑肌细胞进一步增生，伴有纤维组织的沉积，聚积的脂质被包围，尤其在靠管腔一侧，使动脉内膜发生明显的局灶性增厚，形成向管腔突出的灰黄色斑块，即粥样硬化斑块，引起管腔不同程度的狭窄。 ⑶复合病变：到病变晚期，斑块内部组织的坏死与崩溃扩大，常并发钙化和出血。 动脉粥样硬化的发病机制有哪些？ 动脉粥样硬化的发病原理至今未完全阐明。多年来主要发展的有脂质浸润学说和血栓形成学说。 ⑴脂质浸润学说：粥样硬化斑块中的脂质，是以 LDL和VLDL的形式从血浆进入动脉壁。当血中LDL浓度增高及发生理化性质改变，或血管内皮受损使其通透性增高而屏障作用减弱或丧失时，渗入血管壁的脂蛋白增多，不能被血管平滑肌细胞充分地代谢处理，便沉积于管壁内，并可与氨基葡聚糖和其他基质形成不溶性复合物，成为粥样斑块的主要成分。 ⑵血栓形成学说：动脉内皮的破损，有时加上血小板功能失常以及凝血系统的改变如纤维蛋白原和VII因子浓度的增高，可促使血小板的局部聚集和粘附，并进一步形成纤维蛋白血栓。纤维蛋白溶解活性的降低亦可能对促进血栓形成起一定作用。反复或新续的血栓沉积造成动脉管腔的进行性狭窄。动脉内皮的损伤，可由各种物理性、化学性和生物性因素所引起，其中包括血压增高、吸烟产生的尼古丁和一氧化碳、高胆固醇血症、儿茶酚胺与其他神经体液因素、感染或化学毒性炎症、变态反应、血管痉挛和全身缺氧等。 冠状动脉的各分支有哪些供血区域？ 冠状动脉包括左、右冠脉，左冠状动脉自左主干分成前降支及回旋支。 前降支走行于前室间沟下行至心尖，主要支配左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前上2/3和二尖瓣前乳头肌血供，若前降支解剖过长，还可支配1/3以上右室壁及下壁血液供应； 左回旋支走行于左侧房室沟内，主要支配左室侧壁、正后壁、左房、室间隔后部血液供应，若为左冠脉优势型，还可支配左室下壁血液供应，部分人群还可支配窦房结和房室结的血液供应； 右冠状动脉走行于右侧房室沟，主要供应右室壁、左室下壁、正后壁和室间隔后部血液，在大部分人还支配窦房结和房室结的血液供应