[农林牧渔]稻纹枯病.ppt

第一节 稻瘟病附胡麻叶斑病 第二节 稻纹枯病 第三节 稻白叶枯病附细菌性条斑病 第四节 稻恶苗病 第五节 稻曲病 第六节 水稻病毒病（橙叶病、瘤矮病） 第七节 水稻赤枯病 第八节 作物生理性病害和传染性病害的田间诊断 我国华南、华中和华东稻区发生较重；华北、东北和云南稻区有发生，局部地区为害重。 早稻发病重于晚稻，各地病害盛期都在水稻孕穗至抽穗期。 1. 症状 2. 病原学 3. 病害循环 4. 发病条件 5. 预测预报 6. 防治 多从近水面叶鞘部位始发，初为水渍状、暗绿色、边缘不清晰的小斑点，后椭圆形，常多个病斑合并成云纹状大斑。湿度低时病斑中部草黄色或灰白色，边缘暗褐色。潮湿时中央灰绿色至灰褐色，重病时叶鞘变黄枯死。 叶片和茎部病斑与叶鞘的相似。上部叶片病重时常湿腐，形成 “穿顶”或 “胎里死” ；穗部发病，秕谷增加，甚至造成全株倒伏、枯腐。阴湿时病部生白色至灰白色蛛网状菌丝体，纠结成白色绒球状菌核，老熟菌核暗褐色，鼠粪状，干燥时易脱落。 2. 病原学 2.1 病原菌 2.2 形态 2.3 生理 2.4 生理分化 2.5 致病机制 2.6 寄主范围 无性阶段半知菌类立枯丝核菌Rhizoctonia solani ；有性阶段担子菌门瓜亡革菌。 菌丝灰白色，分枝与母枝成锐角，分枝基部缢缩，近分枝处有分隔。菌丝接触寄主时，其先端呈裂片状。 菌核扁球形，表面粗糙，成熟后易脱落。菌核内外层均为褐色，外层由10～15层死细胞腔组成，内层则由中部膨大粗短、藕节状的活细胞群组成。内层比外层厚时为沉核，反之为浮核。通常浮核多于沉核。 病菌生长： 病菌侵入： 菌核生长： 病菌致死： 病菌存活 与侵染： 根据菌丝融合亲和现象，立枯丝核菌可分为9个菌丝融合群（Anastomosis group, AG），以AG-1-1A或AG-1群对水稻致病力最强。 江苏省农科院把侵染水稻的AG-1，按培养性状和致病性划分为3个类型，即A、B、C型，A型致病力最强，B型其次，C型最弱。 病菌的致病性与果胶酶和纤维素酶活性呈正相关。 稻纹枯病菌产生的毒素对水稻胚根、胚芽有抑制作用，对水稻4叶期幼苗有致萎作用，用以接种稻株也表现与病菌侵染类似的症状 。 不同菌丝融合群菌株的侵染机制存在一定的差异。 寄主范围很广。据广西报道，人工接种发病的寄主有54科210种植物，自然发病的寄主植物也有15科近50种。 不同的菌丝融合群菌株的寄主范围有一定的差异，AG―1群菌株的寄主最广，而分离自未耕土壤的AG―6和AG―B1群菌株，迄今仍未在植物上找到。 3. 病害循环 3.1 越冬 3.2 初侵染和再侵染 3.3 病情发展 主要以菌核在土壤中越冬，也可以菌丝和菌核在病稻草、病稻桩、田间和田边杂草及其它寄主植物上越冬。 菌核的生活力极强，在种植冬季作物的稻田土表越冬菌核的存活率达96%以上，土表下10～26cm处越冬的菌核存活率也在88%左右。 依附于稻株基部的菌核大量萌生菌丝 ，在叶鞘上延伸，从叶鞘表面或叶鞘缝隙处进入叶鞘内侧 ,形成附着胞和侵染垫，再形成侵染钉，通过气孔或直接从表皮细胞间隙或穿透表皮细胞壁侵入。 稻株发病后，病部再长出菌丝体和新的菌核，通过菌丝的延伸缠绕作用和落入水中的新菌核进行再侵染。 分蘖盛期至孕穗期病害以横向（水平）扩展为主 ，增加病丛率及病株数; 抽穗期后以纵向（垂直）扩展为主 ，增加严重度。 至稻株抽穗后前10天，病害达最高峰。 4. 发病条件 4.1 气候 4.2 栽培管理 4.3 品种抗性和生育期 4.4 菌源基数 当日平均气温稳定在22℃又有雨湿时，病害开始发生。 23～25℃并伴有雨湿的场合下病情缓慢扩展。 28～32℃和RH＞97%时病情扩展最快。 当日均气温下降到20℃左右时，病害受到抑制。 在同一地区内温度主要影响一年中病害始见期和终止期的迟早，在适温范围内湿度则主要影响病情轻重，湿度越大，危害越重。 华南双季连作稻区，早稻发病高峰期为5～6月，晚稻9～10月 。 各地病害盛期都与水稻易感生育阶段孕穗至抽穗期相吻合。 凡偏施或过量集中追施氮肥，稻株叶片柔嫩，浓绿披垂，株间密不透风，湿度过大，稻株内碳氮比降低，削弱抗病力，甚至稻株倒伏，都有利于菌丝延伸扩展，侵染发病。 施足基肥，配施磷钾肥，适时适量追肥，既保持一定的氮素营养，又可促进碳水化合物的合成，提高稻株抗病性。 深灌、漫灌和串灌，增加田间湿度，有利于菌丝生长侵染和菌核漂移，促进病害传播。 浅水勤灌，湿润灌溉，够苗及时排水露田晒田，可