[化学]钾代谢.pptVIP

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 病例分析 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 高钾血症 概念 (concept) Serum [K+] 5.5mmol/L 常见原因 机体变化与临床联系 防治原则 (hyperkalemia) cv （－）原因和机制 1. 肾排钾减少 GFR减少 醛固酮↓（Addison 病） 潴钾类利尿剂 酸中毒 缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹 3. 钾摄入过多 2.细胞内钾移出细胞外 1. 对肌肉组织的影响 兴奋性先增高后降低 （二）高钾血症对机体的影响 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 除(去)极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。 血[K+]↑ →细胞内外 [K+]比↓ →静息电 位↓ →与阈电位距离↓ (5.5～7) →兴奋性↑ ↘ 低于阈电位 (7～9) → 兴奋性↓ 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ 膜对K+通  透性↑ ↓  4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓  12 心肌传导性 心肌兴奋性先 后 心肌自律性 心肌收缩性 2.对心脏的影响 P波：压低、增宽 P-R间期：延长 T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏 心电图改变： 对酸碱平衡的影响 与低钾血症刚好相反 (1)细胞外液H+外移 细胞内碱中毒 细胞外酸中毒 (2)肾小管排K+ ↑排H+ ↓ 反常性碱性尿 高钾血症的防治原则 1.治疗原发病 2.降血钾 葡萄糖＋胰岛素、NaHCO3 阳离子交换树脂 人工肾 同时，应立即停用含钾药物及食物的摄入 3.注射钙剂和Na盐 密切观察神经、肌肉、心律及心电图的变化 小 结 1.急性低钾症和急性严重高钾血症为什么会导致骨骼肌兴奋性降低？ 2.低钾血症和高钾血症可引起何类型的酸紊乱，为什么？ 生理学内容 静息电位 动作电位 心脏细胞的电生理特性及影响因素 心肌(快反应)动作电位时相——5期 慢反应动作电位时相——3期 动作电位与心电图 心脏电生理 心脏细胞的电生理特性及影响因素 影响因素 静息电位与阈电位差距 细胞外[Ca2+] 钠通道状态 0期去极化的速度与幅度 细胞的结构 进入细胞内的Ca离子的作用 4期自动去极化幅度与速度 特性 兴奋性 传导性 收缩性 自律性 低钾 ↑ ↑ ↑ ↑ 高钾 ↑ ? ? ? ? 心肌细胞动作电位与心电图比较 动作电位 心电图 本质 细胞内记录单个细胞的生物电变化 细胞外记录整个心脏的生物电变化 相 应 关 系 100~120 小于3mV 0期 QRS波群 2期 S-T段 3期 T波 学习目标 1说出高钾血症和低钾血症 的概念、原因 2比较高钾血症和低钾血症 对机体影响的不同点 (Disturbances of Potassium balance) ?正常血清钾浓度 3.5～5.5mmol/L ?血清钾浓度与体内钾总量之间不一定呈平行关系;细胞内占98%(150mmol/L) ?人体钾主要来源于食物，92％从肾脏排泄 ?钾的生理功能 : 1 参与糖原和蛋白质的合成： 2 参与静息膜电位的形成： 3 调节细胞内外渗透压、酸碱平衡 一、钾的正常代谢 钾平衡 血清钾浓度 3.5~5.5mmol/L (血管) （消化道） （skin） （肾） 粪 K+10%左右 尿 70~100mmol 钾的跨细胞转移基本机制 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机