百草枯中毒病案及学习.ppt

PICU病例讨论 患儿，女，13岁，四川阿坝茂县人 恶心、呕吐1周，黄染4天，发热、咳嗽、气促2天 1周前无明显诱因出现恶心、呕吐，呕吐剧烈，非喷射状，开始呈绿色物质少许，后为胃内容物，未见咖啡色样物质 4天前出现皮肤巩膜黄染，伴精神萎靡、厌油、食欲低下 2天前，出现发热，体温38℃，同时咳嗽、气促伴发绀，咳嗽不剧烈，咳黄白色痰 无腹痛、腹胀、腹泻，无心悸、头晕、头痛、抽搐，无腰背痛、茶色尿；无咯血、胸痛、皮疹、关节肿痛等 患儿精神、睡眠差，小便色黄，大便正常，体重无明显变化 无特殊 否认药物、毒物接触及误服史 (后话：多次追问病史-后来家属在家中反复寻找找到百草枯空瓶) 否认参加集体宴会史 平车推入病房，T 37℃，P 121次/分，R 55次/分，BP 125/80mmHg，SaO2 92%（鼻导管吸氧） 急性重病容，神志清楚，皮肤巩膜轻度黄染，全身未见皮疹、水肿及出血点，左侧颌下扪及一枚直径0.5cm大小淋巴结，质软 咽部充血，双扁桃体II-III°，有黄白色膜状分泌物附着 呼吸浅促，三凹征阳性，双肺呼吸音粗糙，未闻及啰音 心腹查体无特殊，NS查体无明显异常 入院时胸X：双肺纹理稍多、模糊，心影不大，双肺下野透光度降低，多为乳腺影所致，其他待排 10h后胸腹部CT：1、双肺改变考虑多为炎症,并肺间质改变，其他待排；2、腹部平扫（-） 1W后胸部CT：双肺改变考虑多为炎症,并肺间质改变双侧胸膜增厚 10小时后胸CT 1周后胸CT 10h后胸腹部CT：1、双肺改变考虑多为炎症,并肺间质改变，其他待排；2、腹部平扫（-） 1W后胸部CT：双肺改变考虑多为炎症,并肺间质改变双侧胸膜增厚 辅助检查 降钙素原：0.29ng/ml CRP：9.0mg/L 辅助检查：血气 肝功能： ALT 764U/L，AST 553U/L ，LDH 1541U/L TB75.8umol/L，BU 29.7umol/L，BC 46.10umol/L 血氨 53.7umol/L 凝血功能：正常 肾功能：BUN 20.88mmol/L，Cr 171umol/L 血电解质：血钾 3.0mmol/L TORCH：CMV-IgG 、Ru-IgG 、HSV-IgG EBV抗体谱： 抗EBV核抗原IgG抗体 阳性， 抗EBV衣壳抗原IgG抗体 阳性 衣壳抗原IgG抗体亲和力 高亲和力 EBV核酸：正常 辅助检查 输血前免疫全套、血培养、痰培养、咽拭子培养、真菌G试验均未见异常 甲功全套：T3 0.61nmol/L，TSH 0.144mIU/L，FT3 3.6pmol/L，余正常 自身抗体阴性，铜蓝蛋白正常 讨论目的 诊治方案 急性百草枯中毒专家诊治共识  （2013） 内容 前言介绍 毒代动力学 中毒机制 临床分型、表现 诊断 治疗 前言 前言 PQ，世界广泛应用除草剂；接触土壤后迅速失活，在土壤中无残留 继有机磷农药中毒之第二位，死亡绝对数第一位 经消化道、皮肤、呼吸道吸收 致死剂量1-3g （ 20%溶液：5-15ml ） 缺乏特效治疗方法；病死率很高，达50-70% 毒代动力学-吸收 口服仅5-10%被吸收，其余通过粪便排出。胃肠道吸收非常快，约在0.5-4小时血药浓度达高峰 皮肤吸收的可能性较小 经鼻吸入可出现呼吸道局部症状 毒代动力学-分布 血浆峰浓度0.5-4h左右，与血浆白蛋白结合很少 肺—最主要靶器官，是血浆中浓度的10-90倍 （ 4-7h ） 毒代动力学—排泄 肾脏—最主要排泄器官 1）肾功能正常：80%-90% 6小时内以尿液排出，24小时排泄完毕 2）肾功能受损：排泄速度明显减慢，组织浓度相应增高 中毒机制 临床分型 轻型 摄入百草枯的量＜20毫克/kg体重 中到重型 摄入百草枯的量＞20毫克/kg体重 暴发型 摄入百草枯的量＞40毫克/kg体重 临床表现 轻型：无临床症状或消化道症状 中-重型：仅少部分患者存活，多数患者2-3周死于肺衰竭 服后:立即呕吐 数小时:腹泻、腹痛、口和喉部溃疡 12-24h:急性肾小管坏死和肾功能衰竭 1-4d:肺出血、咳血、胸腔积液；肝损伤、心动过速 1-2W:肺功能恶化，肺纤维化、实变，肺衰竭 临床表现 暴发型： 1-4天内死于多脏器功能衰竭 诊断 百草枯服用或者接触史 胃肠道症状、口咽部溃疡等协助诊断 血、尿中百草枯成分确立诊断；与预后密切相关 治疗 阻止吸收 增加清除 防治并发症 对症支持 呼吁 有关部门加强对