凝治疗和临床麻醉.pptVIP

35 低分子肝素 ? 抗Xa增强，抗IIa作用弱，出血合并症减少，常 规使用无需监测 （ACT监测无法反应LWMH的 作用） ? 在体内不易被血浆蛋白等清除，作用时间长 ? 使用方便，生物利用度高达90%（肝素30%） ， 生物半衰期延长，半衰期2 ~ 6 hr 36 低分子肝素 ? 伊诺肝素（克塞）：40 mg ? 那曲肝素（速必宁）：4100 u ? 达肝素（法安明）：5000 u ? 平均分子量 4500，分子量分布略有不同 5 动脉和静脉血栓形成的危险因素 6 面对使用抗凝药的病人所需考虑的问题 ? 继续使用抗凝药 ? 手术中伤口出血增加 ? 椎管内阻滞，增加椎管内血肿的机会 ? 停用抗凝药 ? 血栓形成的机会增加 ? 由动静脉血栓引发的致命性并发症：心 梗，脑梗，肺栓塞 ? 如何权衡，如何选择？ 7 临床常用抗凝药的分类 ? 抗血小板药物 ? NSAIDS ? ADP抑制药物 ? 氯吡格雷Clopidogrel（波力维） ? GP IIb/IIIa抑制剂 ? 抗凝血药物 ? 肝素、低分子肝素 ? 华法令、双香豆素 ? 纤维蛋白溶解药 ? 链激酶、尿激酶、t-PA 8 抗血小板药物作用机制 血小板致聚剂：ADP, TXA2 TXA2 9 血小板释放 ADP (adenosine diphosphate) ? 引起血小板聚集最重要的物质 ? 血小板致聚作用与浓度相关 ? ADP引起的血小板聚集还依赖于 iCa++ ? 纤维蛋白原 ? 消耗能量 10 血小板释放 Thromboxane A2 （血栓烷A2） ? 促进血管收缩 ? 激活新的血小板 Prostacyclin I2 ? 促进血管扩张 ? 抑制血小板脱颗粒 Thromboxane A2 Prostacyclin I2 血小板膜磷脂 磷脂酶A2 花生四烯酸 COX1 PGG2 PGH2 cAMP? iCa++? ADP ? cAMP? iCa++ ? 血小板聚集 11 血小板释放 Fibrinogen ? 促进血小板聚集和止血栓形成 12 血小板在止血和凝血过程中的作用 血管损伤 血管内皮下成分暴露 血小板激活 黏附、聚集、释放 血小板止血栓（初步止血） 血凝块形成（加固止血） 凝血系统激活 纤维蛋白形成 血管收缩 5-HT, TXA2 13 NSAIDS Thromboxane A2 Prostacyclin I2 血小板膜磷脂 磷脂酶A2 花生四烯酸 COX1 PGG2 PGH2 cAMP? iCa++? ADP ? cAMP? iCa++ ? + - 血小板聚集 14 Aspirin ? 不可逆地抑制血小板膜上的环加氧酶 ? 抑制血小板中TXA2的合成与释放 ? 抑制由于TXA2诱发的血小板聚集 ? 血浆半衰期20min ? 对血小板环加氧酶的抑制是不可逆的，在血小板的生存 期内（8～10d），其功能始终处于抑制状态，直至有新 产生的血小板，才能够维持环加氧酶功能正常 15 Aspirin 1. MI 减少 50% 2. 不稳定心绞痛1周内的死亡率减少20 - 50% 3. MI后1 ~ 3年内再梗发生率减少30% 4. 颈动脉疾患者 TIA/CVA发生率减少 20 - 25% Faraday, Nauder, The Pre-op Patient Taking Aspirin or Coumadin, Johns Hopkins Perioperative Management Course, Aspen, CO, 8/20/01 16 Aspirin ? 阿司匹林不增加普通CABG，再次CABG及 全髋置换术中的出血量及异体输血机会 Reich. Anesth Analg 79, 1994 Tuman. Anesth Analg 83，1996 Amrein. JAMA 245，1981 17 Aspirin ? 患者如果没有显著的出血倾向（皮下淤斑，齿龈出 血），术前使用阿司匹林并非椎管内阻滞的禁忌 ? 有报道：使用 Aspirin 80mg/day（防止子痫）的年轻产科 患者可以安全耐受硬膜外等区域麻醉 Lancet 343: 616, 1994; NEJM 330: 794, 1994 ? 注意点：熟练穿刺技术，术后注意周围神经监测 18 Aspirin ? 以下存在发生硬膜外血肿的高危因素的患者在服 用阿司匹林期间避免采用椎管阻滞 ? 合用其它类型抗凝药 ? 椎管内新生物 ? 血管畸形 ? 阿司匹林需停药7天以上才能恢复血小板功能 ? 眼科、神经外科手术必须停药 7 ~ 10天 19 其它 NSAID 类药物 ? 对绝大部分服用NSAIDS 的患者来说，一 般不考虑其对硬膜外穿刺及置管的影响或 指定特别的