银行职员的一生.pptVIP

病生讨论第二题银行职员的一生 黄淑婷 蒋志远 赵富川 赵旖 余金穗 白杨 学号：2010111266～271 一、第一次就诊 1、体温、呼吸、心率、皮肤巩膜均正常 2、心电图正常 3、BP140/90mmHg 高血压的临值 4、血常规检查：红细胞压积、WBC、PLT均正 常 血清总胆固醇、血清甘油三酯明显升高 5、肺纹理增粗，双肺闻及低调哮鸣音，此外，咳嗽咳痰10余年，冬春季加重，考虑为慢支炎、肺气肿 6、胸片显示：胸廓前后径增加，肺透亮度增强，肋间隙增宽，考虑为肺气肿 7、肺功能检查：支气管扩张前FVC1600ml FEV1.0/FVC%0.5 →肺功能减弱 二、1994年3月12日就诊 1.呼吸功能严重减退 ：张口呼吸，端坐呼吸，双肺闻及弥漫的呼气期喘鸣音，FEV1/FVC（一秒钟用力呼气容积/用力肺活量）70％（正常值为80％，表明气流受限程度 ） 2. 动脉血氧饱和度降低： （90％95~98％） PaO2↓ 提示缺氧 PaCO2↑：肺通气功能障碍 CO2潴留 提示呼吸性酸中毒 过程：COPD（肺不张 支气管阻塞）→通气不足→缺氧 CO2潴留→ PaO2↓ PaCO2↑动脉血氧饱和度降低 3.红细胞压积升高： 红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比值。红细胞压积有助于了解红细胞的增多与减少，当各种原因所致的红细胞绝对值增高时，红细胞压积也会有相应的增加。 慢性缺氧→EPO代偿性生成增加→红细胞数量增加 三、1996年12月就诊 1 血常规结果提示： 红细胞压积升高(红细胞压积0．58)：慢性缺氧→EPO代偿性生成增加→红细胞数量增加 白细胞、中性杆状核粒细胞增多→细菌感染 2 酸碱平衡紊乱情况： 呼吸性酸中毒 PaCO2=76mmHg(50) ↑ PaO2=29mmHg(60) ↓ HCO3-37.8mmol/L（22~27） Ph7.22(7.35) 3 心、肝功能情况： 心功能：右心衰(不能平卧，强迫体位，端坐呼吸,颈静脉怒张直到下颌角,右心室肥厚奔马律,双下肢凹陷性水肿)心律失常（窦性心动过速） 肝功能：肝肿大(肝大肋下4cm) 有肝细胞损伤(ALT谷丙转氨酶、AST谷草转氨酶 增高） 处置：纠正酸中毒 抗感染 缓解心衰 4.2002年初春就诊 ①精神症状：二氧化碳潴留、缺氧→肺性脑病→头痛、烦躁、昏睡（肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称二氧化碳麻醉，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合 ，即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 ②死亡原因：肺性脑病 心功能衰竭 五、总结分析患者疾病发生发展过程 十年前感冒迁延不愈，抽烟史 ↓ COPD（慢支＋肺气肿） ↓（缺氧 CO2 潴留） II型呼吸衰竭 (低氧血症 高碳酸血症) ↓ 肺部反复感染、炎症肺动脉高压 ↓ 肺源性心脏病（右心衰竭） ↓ 肺性脑病 死亡 病理过程 1、慢支：咳嗽咳痰10余年，冬春季加重，爬完楼梯后胸部感到紧张和憋气，呼气性 呼吸困难。体格检查：双肺闻及低调哮鸣音。肺功能检查：FEV1/FVC（一秒钟用力呼气容积/用力肺活量）70％（正常值为80％），该值能表明气流受限程度 ，肺功能显著减退。 2、肺气肿：体格检查：胸廓前后径增加。胸片显示肺透过度增强，肋间增宽，胸部叩诊呈过清音。 病理过程 3、肺动脉高压：02年胸片检查显示肺动脉段突出，右室弓增大，肺门纹理增粗。 4、右心衰：患者端坐呼吸，颈静脉怒张，奔马律，双下肢凹陷性水肿，肝肿大。心电图检查：右心室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩，P波高尖（右房肥大）。 5、乏氧性缺氧：口唇及舌明显发绀，呈紫黑色，PaO2严重降低。 病理过程 6、呼吸性酸中毒：Ph降低，PaCO2↑、HCO3-↑ 。 7、Ⅱ型呼衰： PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg。 8、肺性脑病 “CO2麻醉”： PaO2＜40mmHg 、PaCO2＞80mmHg头疼、烦躁不安、言语不清、总是昏睡、意识不清。 COPD的发病机制 肺源性心脏病 （pulmonary heart disease）是支气管、肺、胸廓或肺动脉血管病变所致的肺循环阻力