[临床医学]DIC的诊断与治疗指南.pptVIP

弥散性血管内凝血（DIC）的诊断与治疗 肖 扬 一、弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC） 定义 传统定义—是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征 新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为 特征的获得性综症，可以来自或引起微血管体系损伤，如 损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS） ▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系 损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤 如何理解新的定义？ ▲不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节 ▲未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发性，且DIC早期多无纤溶现象 二、DIC的分类 新的分类以体内稳态调控功能的紊乱为准，分为2类 1 非显性（non-over）DIC：即止血功能处于代偿状态的DIC（或pre-DIC） 2 显性（over）DIC：即止血功能处于失代偿状态的DIC 1） 可控显性DIC：系指微血管体系调节功能的压抑为暂时性，当原发病因迅速消除时，内皮调节网络可立即恢复 2） 非控制显性DIC：系指微血管体系调节功能除压抑之外，并有调节网络的降解或破坏（如败血症、严重创伤） Pre-DIC(DIC前状态) ▲ 存在DIC的诱发因素和凝血-纤溶异常,但尚未出现典型的DIC症状或未达到DIC的确诊标准的亚临床状态，其凝血因子的消耗仍可由肝脏合成补充,（又称代偿期DIC） ▲ 病理特点血液呈高凝状态，但凝血因子及PLT并不降低 ▲ 临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断，及时诊治对阻止DIC的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要 医源性 疾病 手术及 创伤 恶性肿瘤 严重感染 三、DIC的主要病因 病理产科 外伤 其它 四、发病机制 血液高凝状态 广泛血管内凝血 消耗凝血因子 （I II VIII X XII ） 凝血机制障碍 出血倾向 PLT粘 附聚集 PLT减少消耗 继发性 纤亢进 Fib降解 FDP↑ 低纤维蛋 白质血症 血液低凝状态 抗凝作用 促凝物质入血或其它因素 “外源性凝血途径”主导凝血系统的激活 病因 组织、血管损伤、WBC激活 释放大量组织因子（凝血因子III）入血 激活VII 因子 启动外源性凝血途径。 临床研究证实：抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重组组织因子途径抑制物（外源性凝血途径的主要抑制剂）的可完全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。 相反，给内毒素血症注射内毒素后没有接触系统即内源性凝血途径的活化，抑制接触因子也不能预防凝血的过程。 对DIC发病机制的新认识 DIC启动后，内源性凝血途径的激活使凝血酶得以持续生成，继而导致内生性抗凝因子的大量消耗 DIC的发展过程中，既有凝血酶也有纤溶酶的生成，其临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状况 纤溶酶 表现为出血但无MODS 凝血酶 局部缺血最终发展成MODS 对DIC进展机制的新认识——凝血与纤溶的平衡 DIC过程被启动后，其所产生的凝血酶、FDP、D-二聚体可诱导单核-巨噬细胞进一步释放IL-1、IL-6、TNFa、PAI-1等细胞因子，促进了凝血过程及微血栓形成　 促炎因素与机体相互作用产生细胞因子和炎症介质，使炎症反应加剧，称系统性炎症反应综合症（SIRS）。炎症与凝血相互作用及促进，构成恶性循环，DIC是SIRS整个过程的一部分，当发展到SIRS或MODS时均可诱发DIC 对DIC进展机制的新认识——多种细胞因子的参与SIRS 人类卵黄囊旋回培养中造血岛 五、临床表现 症状与体征具有高度可变性 基本症状 ▲ 出血（多部位性 ） ▲ 低血压或休克（不明性） ▲ 栓塞（广泛性） ▲ 溶血（微血管性） DIC特殊体征 出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 爆发性坏疽 外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血 动脉渗血 皮下血肿 DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱 皮肤 70 肺 50 肾 50 垂体后叶 50 肝脏 35 肾上腺 30 心脏 20 器官系统 发病率