慢性肾衰竭1（chronic renal failure）.pptVIP

2慢性肾衰竭： 慢性衰竭是指各种慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 （1人/万人/年发生慢性肾衰竭） 肾脏解剖及生理功能 生理功能 排泄代谢废物、调节水、电解质酸碱平衡，以维持机体内环境的恒定。肾脏可产生许多内分泌的激素，主要有前列腺素族、肾脏血管舒缓素-激肽系统、肾素、血管紧张素、1.25-二羟维生素D以及促红细胞生成素等，前两者作用于肾脏本身，参与肾脏血管舒缩以及水盐代谢的调节,故又称血管活性激素。后两者作用于全身，影响其他系统的生理作用。 分期 一：肾功能代偿期 CCR 50—80ML∕MIN。SCR 133--177。≈CKD2 二：肾功能失代偿期 CCR 20—50ML∕MIN。SCR186--442。≈CKD3 三：肾功能衰竭期 CCR 10—20ML∕MIN。SCR451--707。≈CKD4 　　 四：尿毒症期　 CCR ﹤ 10ML∕MIN。SCR﹥707。 ≈CKD5 病因 任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均能导致肾衰。 国外：糖尿病肾病高血压肾病肾小球肾炎多囊肾等。 我国:原发性慢性肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病等。 晚期寻找病因困难。 慢性肾衰进展的危险因素： 1﹑慢性肾衰渐进性发展的危险因素 2﹑慢性肾衰急性加重的危险因素 (1)累及肾脏的疾病复发或加重（2）血容量不足（3）肾脏局部血供急剧减少（4）严重高血压未能控制（5）肾毒性药物（6）泌尿道梗阻（7）严重感染（8）其他。。 性肾慢衰的发病机制 一性肾慢衰进展的发生机制 1 肾单位高滤过：CRF时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因之一。高滤过→系膜细胞增殖和基质增加，微动脉瘤的形成﹑内皮细胞损伤和血小板集聚增强﹑炎性细胞浸润﹑系膜细胞凋亡等→肾小球硬化不断发展。 2 肾单位高代谢： CRF时残余肾单位肾小管高代谢状态→肾小管萎缩﹑间质纤维化和肾单位进行性损害。 3 肾组织上皮细胞表型转化的作用 4 某些细胞因子-生长因子的作用 5其他 二：尿毒症各种症状发生的机制 1：尿毒症毒素 30余种 2：体液因子的缺乏 EPO 骨化三醇 3：营养素的缺乏 以上3点分别或共同造成尿毒症症状 *尿毒症毒素 1：小分子含氮物质（﹤500）：如胍类.尿酸.胺类和吲哚类等蛋白质的代谢产物。 2：中分子毒性物质（500—5000）：储留过多的激素（甲状旁腺素等），正常代谢时产生的中分子产物，细胞代谢紊乱产生的多肽等。 3：大分子毒性物质（﹥5000）：由于肾降解能力下降?激素.多肽和某些小分子蛋白积蓄（胰升糖素. β 2微球蛋白.溶菌酶等). 临床表现 在肾功能不全早期，仅有原发病的症状，只在检查中可发现内生肌酐清除率下降，尿浓缩功能及酚红排泄率减退。这些肾功能代偿期的患者常在应激情况下，肾功能急剧恶化，并可出现尿毒症症状，临床上称为可逆性尿毒症，一俟应激因素去除，肾功能可恢复至原来水平。若病情发展至“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症症状会逐渐表现出来。 尿毒症的症状相当复杂，累及全身各个脏器和组织，主要有： 水、电解质、酸碱平衡失调 （一）低钠血症和钠潴留 ? 尿毒症病人对钠的调节功能差，容易产生低钠血症，其原因有：①过份限制食盐的摄入；②肾小管回收钠的功能减退；③容易腹泻而丢失含钠碱性肠液；④应用利尿剂而致钠丢失，低钠血症［血钠在130mmol/L(130mEq/L)以下］时，病人疲乏无力，表情淡漠，厌食、严重时恶心、呕吐、血压下降，使尿毒症加重，反之，钠的摄入过多，则会潴溜体内，引起水肿、高血压、严重时易发生心力衰竭。 （二）低钙血症和高磷血症 ? 肾功能障碍时，尿磷排出减少，导致血磷升高。磷从肠道代偿排出而与钙结合，限制了钙的吸收，加上厌食和肾病时的低蛋白血症，以及肾脏患病后1.25(OH)2D3生成障碍等，都会使血钙减少。高血磷和低血钙刺激甲状旁腺，引起继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨质钙化障碍，这在幼年病人会产生佝偻病，成年病人则出现尿毒症性骨病，如