原发性高血压教材教学课件.ppt

㈣其它 阻塞性睡眠呼吸暂停 妊娠中毒症 颅内高压 脑肿瘤 药物因素 按危险分层，量化地估计预后 影响预后的因素 治疗 目的 防治疗动脉粥样硬化 预防、控制或逆转靶器官损害 缓解症状，提高生活质量 降低心、脑、肾并发症发生率，延长寿命 治疗 原则 青年、中年人或糖尿病者降至理想或正常血压，即＜130/85mmHg 老年人降至正常高值，即＜140/90mmHg 非药物治疗 药物治疗 常用降压药物 利尿剂 β-受体阻滞剂 钙通道阻滞剂（CCB） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） α –受体阻滞剂 血管紧张素II受体拮抗剂（ARB） 1.利尿剂 机制：促进水、钠排泄，降低外周血管阻力 适应征：1~2级高血压 不良反应：“三高”，“三低” 代表药物： 氢氯噻嗪、氯噻酮、呋噻米 螺内酯 吲达帕胺 2.β-受体阻滞剂 作用机制：减慢心度、降低心输出量，抑制肾素 释放 适应征：伴有交感神经兴奋的高血压、冠心病 不良反应：心动过缓、加重心力衰竭、影响代谢 禁忌证： 常用药物：普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔 3.钙通道阻滞剂（CCB） 机制：扩张周围阻力血管 特点：逆转左心室肥厚 扩张支气管平滑肌 降低肺动脉压力 不良反应：加重心力衰竭、减慢心率或反射性心动过速、便秘、面红、踝部水肿 常用钙通道阻滞剂 二氢吡啶 类 硝苯地平、非洛地平、氨氯地平 非二氢吡啶类 维拉帕米、地尔硫卓 脑血管选择性 尼莫地平 血管紧张素转换酶抑制剂 原发性高血压 高血压的定义 动脉血压升高 靶器官损害（心、脑、肾） 代谢改变 血压水平的定义和分类 高血压的分类 原发性高血压，占90%以上 （Essential Hypertension) 继发性高血压或症状性高血压 (Secondary Hypertension) (Systematic Hypertension) 流行病学特点 总患病率：11.8% 三高：患病率高；死亡率高；致残率高 三低：知晓率低；治疗率低；控制率低 地区差别 城乡差别 民族差别 性别差别 病因 家族和遗传：60%的患者有家族史 环境因素 ⑴膳食：高钠、低钾、低钙及饮酒 ⑵精神应激：职业因素 ⑶肥胖：体重指数＞30% 发病机制 中枢和自主神经功能紊乱 肾排钠障碍 血管内皮和平滑肌细胞功能异常 ⑴细胞膜离子转运异常 ⑵血管壁局部RAA分泌异常 ⑶内皮素 ⑷内皮衍生舒张因子产生减少（ON） 发病机制 4.胰岛素抵抗 代谢紊乱综合征（X Syndrome) 高胰岛素血症 糖耐量减低 肥胖 高甘油三酯血症 Syndrome X 临床表现 ㈡急进型高血压 少见 血压显著升高，DBP 130~140mmHg 短期内出现各种靶器官损害 临床表现 ㈢高血压急症 ⒈高血压危象（hypertensive crisis) 临床表现明显 可有靶器官急性可逆性损害 ⒉高血压脑病（hypertensive encephalopathy) 除高血压危象的表现外，有神经系统表现 体征及辅助检查 ㈠心脏 左心室肥大的体征：心尖部抬举性冲动 主动脉瓣区第二心音增强 心尖部或主动脉瓣区闻及2~3/6收缩期杂音 X线胸片：心胸比例＞0.5 心电图：左心室肥大、左心房肥大 体征及辅助检查 超声心动图检查 左心室重量指数（LVMI） 不对称性室间隔肥厚 对称性室间隔肥厚 扩张型肥厚 左心房增大 左心室舒张功能下能 体征及辅助检查 ㈡脑血管 ㈢肾脏 尿常规 肾小球滤过率 尿渗透压 B型超声：肾脏皮质、髓质分界不清、体积缩小 体征及辅助检查 ㈣眼底改变 I级：动脉痉挛、变细 Ⅱ级：动/静脉比例降低、反光增强及交叉压迹 Ⅲ级：眼底出血或絮状渗出 Ⅳ：视乳头水肿 诊断 一、确定有否高血压 ⒈偶测血压 非同日、3次安静状态下测血压达到诊断水平 测量血压的注意事项 安静休息5~10min； 一般取坐位； 袖带大小要合适 充气要快，放气要慢（2~6 mmHg/s) 成人以消失音作为舒张压标志 诊断 ⒉动态血压 24小时平均值＜130/80mmHg 白昼均值＜135/85mmHg 夜间均值＜125/75mmHg 诊断 二、排除继发性高血压 ㈠肾性高血压 1.肾血管性-肾动脉狭窄 多发性大动脉炎 纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 肾血管性高血压的特点 临床表现为中重度高血压，对一般性降压治疗无效； 上腹部或背部有时可闻及血管杂音 血浆肾素活性测定有一定的意义 核磁共振血管造影可作为一种筛选方法 肾动脉造影检查有确诊价值 2.肾实质性高血压 ⑴慢性肾小球肾炎 ⑵糖尿病性肾病 ⑶慢性肾盂肾炎 ⑷家族性遗传性多囊肾 ⑸结缔组织病 ㈡内分泌性高血压 垂体瘤 柯兴氏综合征 原发性醛固酮增多症 高