精品致命的百草枯_.pptVIP

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精品致命的百草枯_

尿液酸化/碱化 NO 血液透析 NO 強迫利尿法 NO 无效,过量輸液且容易造成肺水肿。 活性碳重复使用 NO 特殊治疗 心得安与结合在肺内的受体竞争; 维生素E、C、氧化物歧化酶、硒、烟酸破坏氧自由基; 氢化考的松、地塞米松及免疫抑制剂环磷酰胺、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶减轻肺纤维化作用; 氨基苯甲酸钾、秋水仙碱、放射治疗溶解肺纤维蛋白。 血液灌流的应用 服用了近致死量的百草枯,及在摄入数个小时内,这种情况下使用血液灌流对病情的恢复有帮助。 摄入的量超过致死剂量许多倍,这种情况下使用血液灌流对病情恢复没有帮助。 连续应用血液灌流可延长生存期限。以便有较多的时间选择其他治疗方法(如肺移植)。 目前情况 ADDO和POON—KING使用环磷酰胺(5毫克/公斤/天,总量4克)和地塞米松(每8小时用8毫克,持续2周)治疗,72%的存活率,这是目前全世界报道最高的一组存活率, 使用大量B1,最近的报道B1可以竟争拮抗肺内受体; 放射治疗能控制肺纤维原细胞的数量,同时降低纤维蛋白产生,然而,无证据表明此方法能够降低病死率。 肺移植术 早期的肺移植术以失败告终,原因是移植太早,移植的肺又出现纤维化导致呼吸衰竭; 近年的肺移植术获得成功,在后期进行手术,避开了迟发性肺损害的时间。 本文来自网络,请不要使用盗版文档,尊重作者的辛苦劳动,谢谢 G 我爱朱丹老婆 中华人民共和国 20100808080808080808080808080808080808080808080808080808080808080 Lvdd我爱你ZDLP 百草枯中毒 Paraquat Poisoning 背景资料 最早是在1933年由其易于还原的特性,被使用于实验室內,做为氧化还原的指示剂。 二十世纪五十年代末,百草枯的除草作用被发现, 1962年首次在市场上销售。目前,百草枯是世界除草剂市场上第二大灭草剂,已在100多个国家登记注册使用。 百草枯是速效触灭型除草剂,喷洒后能够很快发挥作用, 背景资料 百草枯接触土壤后迅速失活。在土壤中无残留。正常使用情况下对野生动物和环境无危害。 正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响 在发达国家和发展中国家,百草枯被广泛的在多种作物上使用,促进了农业生产力的提高. 使用这种除草剂可减少耕种作业,有助于防止土壤被侵蚀,保持土壤湿度,有利于促进无需消耗时间和能量的“免耕农业”或“直播农业”开展 1,1’-dimethyl-4,4’-bipyridium,分子式是C12H14N2,抑制光作用,同時也促使自由基的产生,破坏植物細胞致使植物枯死。 背景资料 1966年英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中毒死亡事件,随后,世界各地相继报道百草枯中毒病例。美国、加拿大、欧洲、日本、新加坡、香港等地区相继报道了大量的病例。 国内台湾于1985年首次报道20例,于1991年首次报道广州的2例病例,1992年报道了成都地区的19例病例,........以后大陆有大量的病例报告。 至今全世界有约上万例死亡报道。百草枯中毒总病死率为25-75%,口服20%原液者病死率高达95%。 概述 百草枯又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”,亚洲市场商品名为“克芜踪”(Gramoxone),国内商品名还有天除、龙卷风。 百草枯化学名称1,1-二甲基-4,4-联吡啶阳离子;1,1-二甲基-4,4-联吡啶阳离子二氯化物; 无色或淡黄色固体,无嗅。商品中加入了恶臭剂、催吐剂、颜色。分子式C12-H14-N2溶于水; 几乎不溶于有机溶剂。对金属有腐蚀性。 毒理 当百草枯分子进入細胞后,它隨即進行氧化还原循环(redox cycling),导致NADPH的氧化以及百草枯自由基(paraquat radical)的形成,接著百草枯自由基再氧化氧分子,回复阳离子态,产生了毒性的过氧根离子(superoxide)。這些氧分子的自由基会直接破坏細胞內的膜构造(intracellular membranes)和胞器(organelles),而最后导致細胞死亡。 毒理 经口摄入后15%吸收, 2小时血中毒物浓度最高峰,大部分经粪便排泄; 小部分经小肠吸收后分布至各器官和组织, 其中以肺部的浓度为最高,肺内浓度是其他组织的10-90倍,所以肺是主要的靶器官。主要以原形经肾脏排泄。 致死量:20%百草枯原液10-20ML 最小致死量:1克或20%原液1ML 口服20%原液30ML以上死亡率:95% 发病机制 百草枯通过一个需能的传递系统,累积于肺泡的I型细胞和Ⅱ型细胞, 高浓度的百草枯蓄积于肺和肾的细胞,影响其氧化还原反应的进程,产生对组织产生有害作用的氧自由基,可破坏细胞的防御机制,导致肺损伤和肾小管坏死。 肺脏是人类以及許多种类动物包括狗、老鼠

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