动脉粥样硬化教材教学课件.ppt

（四）继发性病变?? （1）斑块内出血??： 管腔狭窄、闭塞 （2）斑块破裂：粥瘤样溃疡、栓塞 （3）血栓形成 ：阻塞、栓塞 （4）钙化 ：管壁变硬变脆 （5）动脉瘤形成 ：大出血 （图）粥样溃疡 动脉粥样硬化（粥瘤性溃疡） 返 回 动脉粥样硬化钙化 （图）动脉瘤形成 动脉粥样硬化 （动脉瘤形成） 三、主要动脉的粥样硬化 1.主动脉粥样硬化：最常见,发生早,影响小 部位： 主A后壁及其分支开口处， 腹主A最为严重（易形成动脉瘤，造成大出血），其次胸主A、主A弓和升主A。 腹主动脉瘤 2、冠状动脉粥样硬化 是AS中对人类危害最大的疾病 是引起冠心病最常见的原因 以左前降支发病率最高 病变呈节段性，管腔呈偏心性狭窄 分级：I级≤25％ II级26～50％　 　　 III级51～75％ IV级≥76％ 冠状动脉粥样硬化性心脏病临床表现 心绞痛 心肌梗死 慢性缺血性心脏病 冠状动脉性猝死 3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化：????? 部位： 颈内A起始部、基底A、 大脑中A，Willis动脉环????? 后果：??????? ① 脑萎缩 ② 脑软化 ③ 脑出血 4. 肾动脉粥样硬化??? 部位：肾A开口处或主干近侧端 病变：肾血管性高血压、AS性固缩肾 5. 四肢动脉粥样硬化? 部位: 下肢A多见, 如髂A、股A、及前后胫A??? 病变: 间歇性跛行， 肢体萎缩 干性坏疽 第二节 冠状动脉粥样硬化心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病：冠状动脉狭窄所引起的心肌缺血，又称缺血性心脏病。 1.冠状动脉粥样硬化：最常见 2.冠状动脉痉挛 3.冠状动脉炎症 病因 冠心病临床表现 心绞痛 心肌梗死 慢性缺血性心脏病 冠状动脉性猝死 一、心绞痛 angina pectoris 1、概念：冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增引起的心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征 2、临床表现：阵发性胸骨后或心前区疼痛、憋闷或压迫感，可放射至左肩、左臂，持续数分钟，常有诱因。硝酸甘油或休息后可缓解。 3、机制：心肌缺血、缺氧致酸性代谢产物或多肽类物质蓄积→刺激心内交感神经末梢→1-5胸交感神经节和脊髓段→大脑→痛觉 * 动脉粥样硬化Atherosclerosis（AS） 中等动脉: 肌性动脉 A. 结构: 1.内膜 由内皮和内皮下层(LCT)构成。在内膜和中膜之间，有一层均质嗜酸性的内弹性膜。膜上有孔。 2. 中膜：由10~40层环形排列的平滑肌纤维构成，其间有胶原纤维和网状纤维，但无成纤维细胞 3.外膜：含营养血管和神经。有些动脉中膜和外膜之间有外弹力板。 动脉粥样硬化(AS) 主要累及大，中动脉 AS的特征： A内膜脂质沉积 灶状纤维性增厚 粥样斑块形成 →管壁变硬、管腔狭窄，组织器官缺血 一、病因和发病机制 （1）高脂血症 （2）高血压 （3）吸烟 （4）继发性高脂血症疾病 （5）其他因素 （1）遗传因素 （2）年龄 （3）性别 1、可控性 2、不可控性 （一）病因——危险因素 1、可控性危险因素 VLDL、LDL与AS的发生呈正相关（OX-LDL） HDL具有抗AS 的作用：HDL通过CHO逆向转运机制清除A壁的CHO；HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化；与LDL竞争性抑制。 各种脂蛋白在AS中的作用还与载脂蛋白有关： VLDL、LDL—apoB促使LDL在A内膜沉积 HDL—apoA-I激活胆固醇卵磷脂酰基转移酶促使 CHO逆向转运 （1）高脂血症：血中总CHO、TG异常升高 （2）高血压：高血压患者与同龄、性别组正常人相比→AS发病率高4倍，且发病早、病变重 →机械性压力和冲击作用较大→内膜损伤 →胶原暴露→血小板聚集释放PDGF→SMC移行、增生 （3）吸烟： →使LDL易于氧化 → 血CO↑→内皮损伤 →内皮释放GF →SMC移行、增生 1、可控性危险因素 （二）发病机制 多危险因素→A内皮损伤:内膜通透性↑,LDL进入内膜;M粘附、迁移和聚集以及氧自由基、GF释放 SMC并增生迁移、合成EMC,形成纤维帽。 OX-LDL具有细胞毒作用—可使FC坏死、崩解，并与局部脂蛋白及其分解产物等共同构成粥糜样坏死物质，形成粥样斑块 **二、基本病理变化 AS根据病变过程分为以下几个时期： （一）脂纹（fat