胃炎教材教学课件.ppt

第四章 胃炎;急性胃炎;急性胃炎;概念：胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。 急性糜烂出血性胃炎：糜烂和出血。 糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层。 出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。 组织学特点：中性粒细胞或单个核细胞浸润；不同程度的上皮细胞丧失；腺体歪曲。;病因和发病机制;细菌、病毒、寄生虫、毒素。急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎1.胃壁细菌感染引起的化脓性疾病：a链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌。2.诱因：全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术、胃息肉摘除术。3.病理： 粘膜下层→粘膜坏死→胃壁坏死→穿孔和腹膜炎。;1.非甾体消炎药（阿斯匹林）：抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。2.乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：刺激粘膜引起浅表损伤。乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。;3.胆汁反流：内源性化学性炎症 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜→糜烂。4.留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后。;1.询问病史：药物2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行， 糜烂出血、粘膜水肿;1.预服抑制胃酸分泌的药物2.戒酒3.止血4.化脓性胃炎：抗生素治疗→手术;慢性胃炎;1.浅表性胃炎：炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层,腺体完整。2.全层粘膜炎：炎性细胞累及腺体区，但腺体完整。3.萎缩性胃炎：腺体破坏．萎缩、消失，粘膜变薄;4.肠腺化生：胃腺转变成肠腺样含杯状细胞，可见于正常人。5.假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态，见于萎缩性胃炎及老年人。;6.不典型增生(dysplasia)：不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。重度不典型增生被认为可能是癌前病变。;病因和发病机制;幽门螺杆菌感染1.Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜???凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；;3.有尿素酶，能分解尿酸产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜； 4.空泡毒素VagA：损伤上皮细胞;细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应；5.菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。;自身免疫低下壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体和内因子抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→维生素B12吸收不良→恶性贫血。;十二指肠液反流幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁、胰酶）反流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。;其它因素1.老年人：胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能减退。2.胃粘膜营养因子减少：促胃液素、表皮生长因子。3.残胃：G细胞数量减少，促胃液营养作用缺乏。4.慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症时使胃粘膜易于受损。5.饮酒、生物性因子。;按病变的解剖部位：1.慢性胃窦炎（B型胃炎）：Hp 2.慢性胃体炎（A型胃炎）:免疫因素;1.慢性胃炎病程迁延，大多没有明显症状。2.消化不良：上腹饱胀不适特别在餐后．无规律性上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕吐等。3.上消化道出血。4.A型胃炎：厌食、体重减轻、贫血、舌炎、舌萎缩、周围神经病变。;辅助检查;胃液分析：* A型胃炎胃酸缺乏* B型胃炎不影响胃酸 ;血清学检查：1.A型胃炎：促胃液素水平明显升高，APCA和AIFA阳性。维生素B12水平低下。2.B型胃炎：促胃液素水平下降，由G细胞破坏程度而定。;胃镜及活组织检查： 确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。;胃镜检查 正常胃;;胃镜检查 胃炎; 胃镜检查 胃炎;2、萎缩性胃炎：粘膜多呈苍白或灰白色,也可有红白相间，以白为主，皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见紫蓝色血管纹，粘液湖缩小或干枯。部份呈颗粒状小结节。; 胃镜检查 胃炎;3.A型胃炎：病变主要见于胃体，胃窦可完整或仅示少量散在病灶。; 胃镜检查 胃炎;H.pylori检测1.血清Hp抗体检测;2.活检标本快速尿素酶试验;3.活检标本微氧环境下培养;4.环境标本涂片或常规病理切片寻找，可作Giemsa染色或Warthin-Starry染色;5.13C或14C－尿酸呼气试验，敏感性和特异性均高。;X线检查1.萎缩性胃炎：粘膜皱襞相对平坦、减少。2.胃窦炎：局部痉挛性收缩、皱襞增粗、迂曲。;维生素B12吸收试验 口服58Co-维生素B12以及57Co-维生素B12内因子复合物→收集24小时尿液→测定尿中58Co和57Co的排出率→正常排出率超过10％