哮喘的诊断、严重程度分级和治疗22]概要.ppt

推荐的每日控制用药 吸入皮质激素 二丙酸倍氯米松(BDP) 布地奈德(BUD) 丙酸氟替卡松(FP) 吸入长效?2激动剂 沙美特罗(Salmeterol) 福莫特罗(Formoterol) 长期、规范、持续、个体化 发作期：快速缓解症状；解痉+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作、 降低AHR，避免触发因素 哮喘治疗原则 过去的GINA将哮喘按病情严重度进行分级。 新版GINA主张根据哮喘控制水平分级 哮喘临床控制的定义为： 无（?2次/周）白天症状； 无日常活动（包括运动）的受限； 无夜间症状和因哮喘憋醒； 无（?2次/周）缓解药的使用； 肺功能正常或接近正常； 无哮喘发作。 * * 2 * 缓解期患者虽无临床症状,但最大呼气流量――容积曲线常有改变,说明哮喘缓解期并非痊愈,仅是临床症状的缓解 * * * 说明： COPD应用β2受体激动剂治疗，其支气管扩张作用稍差。 * 说明： COPD应用β2受体激动剂治疗，其支气管扩张作用稍差。 Poiseuille流体力学定律: R=8 L η／Лr4 R指流体流经管道所遇到的阻力， η指某种流体的粘滞系数（在人体是空气，应视为不变量） L指管理长度（在某一人体应视为不变量） r指流体流经管道的半径 * 说明： COPD应用β2受体激动剂治疗，其支气管扩张作用稍差。 * 说明： COPD应用β2受体激动剂治疗，其支气管扩张作用稍差。 * 静脉给药主要应用于重、危症哮喘 * 要点：B2激动剂除有支气管扩张作用外，还可使糖皮质激素受体预激活；预激活的糖皮质激素受体仅需要很少的糖皮质激素用量即可很快被激活，从而形成的糖皮质激素-受体复合物发挥抗炎活性。 * * 激素的抗炎作用是通过激活细胞内的受体而合成出相关的抗炎蛋白质来达到的。 这里介绍用胎儿肺细胞来研究不同激素其与激素受体亲和力的强度的比较。激素与受体亲和力越强就越容易转入细胞内，也越容易形成激素－受体高浓度而发挥其抗炎作用。所以细胞内的抗炎作用不仅要考虑其本身的抗炎强度，也应该参照其与受体亲和力的大小。 从这一点出发 ，尽管体外试验证实地塞米松的抗炎作用是甲泼尼龙的5倍，但体内的作用强度并不一定就会强5倍。 Glucocorticoid Hormone Action: * 这是一张哮喘急性发作后在医院治疗的流程图，值得强调的是，在给予初始治疗1小时后，如果反应不完全和不好，即必须立刻给予全身糖皮质激素的应用，以期望在最短时间内获得症状的改善。 哮喘控制等级 临床特征 控 制 （满足以下各点） 部分控制 （1周出现以下任何一项） 未控制 白天症状 无（≤2次/周） 每周2次 出现≥3项 部分控制的表现 活动受限 无 任何1次 夜间症状/憋醒 无 任何1次 需要急救治疗/缓解药物治疗 无（≤2次/周） 每周2次 肺功能（PEF或FEV1）*** 正常 80%预计值或个人最佳值（若已知） 哮喘发作 无 每年≥1次* 任何1周有1次** * 出现哮喘发作后，应对维持治疗方案的合理性中心评价 **任何1周出现1次哮喘发作，表明这周的哮喘没有得到控制 ***肺功能结果对5岁及以下的儿童的不可靠。 鉴别诊断 左心衰竭引起的喘息样呼吸困难 COPD 上气道阻塞 变态反应性肺浸润 并发症 急性发作时并发：气胸、纵膈气肿、肺不张 长期发作：肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病 治疗 脱离变应原 药物治疗 缓解哮喘发作 控制或预防哮喘发作 急性发作期的治疗 慢性持续期的治疗 免疫疗法 推荐根据哮喘控制水平进行分级 新版GINA推荐根据哮喘控制水平进行分级：控制，部分控制或未控制。 这种新的分级法体现了一种新认识，即哮喘严重性不仅牵涉到疾病本身的严重程度，而且与对治疗的反应有关。这种严重性在某个哮喘病人也不是不变的，在数月或数年的病程中严重程度在不断变化着 全球哮喘防治创议(GINA 2003年) 速效吸入型?2受体激动剂 短效口服?2受体激动剂 抗胆碱能药物 甲基黄嘌呤 全身性皮质激素 吸入型糖皮质激素 吸入长效?2激动剂 口服长效?2激动剂 白三烯调节剂 甲基黄嘌呤 色甘酸钠/尼多克罗米 全身激素减量疗法 快速缓解用药 长期控制用药 哮喘的药物治疗 β2受体激动剂 药理作用机制 通过激动气道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌 短效?2受体激动剂 名 称 在COPD中的应用 起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型 沙丁胺醇、特布他林 常作为“救急