2、短暂性脑缺血发作PPT.pptx

短暂性脑缺血发作患者男，57 岁，主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力 3 个月，加重 1 周” 就诊。1、病史采集：病史询问思路患者男，57 岁，主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力 3 个月，加重 1 周” 就诊。体格检查：患者男，57 岁，主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力 3 个月，加重 1 周” 就诊。本例神经系统查体：神清，言语流利，计算力、定向力、记忆力、理解力等高级皮质功能正常。双眼直接、间接对光反射灵敏，双瞳等大等圆，直径 3 mm，双侧眼球各向运动充分，无眼震，双侧咬肌对称有力，双侧额纹和双侧鼻唇沟对称，粗测听力正常，气导大于骨导，悬雍垂居中，双侧软腭上抬有力，咽反射灵敏，双侧转颈和耸肩对称有力，伸舌居中。四肢肌力 5 级，四肢肌张力正常，双侧腱反射正常。四肢共济运动稳准。四肢疼痛觉正常，双侧肢体振动觉正常。双侧病理征未引出。颈软，脑膜刺激征阴性。双侧颈动脉听诊区未闻及明显杂音；双足背动脉，双桡动脉搏动对称。NIHSS 评分 0 分。患者男，57 岁，主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力 3 个月，加重 1 周” 就诊。实验检查项目：患者男，57 岁，主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力 3 个月，加重 1 周” 就诊。诊断：对 TIA 患者进行临床诊断时，要遵循一些常规步骤及原则。首先应关注整体层面的问题，然后深入相关细节。诊断的关键首先要解决两个问题：①是否为 TIA：即 TIA 诊断，通过神经系统症状、查体、影像学检查可解决；② TIA 原因和发病机制：即导致 TIA 的病因，通过病史、临床症状、影像学检查可解决。之后明确具体的病因和发病机制，给予个体化的治疗。患者男，57 岁，主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力 3 个月，加重 1 周” 就诊。本例诊断思路：1. 定位诊断：椎 - 基底动脉系统 根据患者中年男性，主要表现为发作性头晕、视物旋转，偶伴呕吐，定位于前庭- 小脑系统；发作性右侧肢体无力，定位于左侧皮质脊髓束；脑结构影像学提示无明显异常，DSA 结果提示右侧颈内动脉起始部重度狭窄伴不稳定斑块形成，右侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄，左侧椎动脉远端接近闭塞，综合定位于左侧脑干；责任血管定位于椎 - 基底动脉系统。2. 定性诊断：椎 - 基底动脉系统短暂性脑缺血发作根据患者是中年男性，既往有高血压、脂蛋白代谢紊乱、吸烟等动脉粥样硬化危险因素，本次为急性起病，呈发作性病程。临床主要表现为发作性眩晕、呕吐、右侧肢体无力，症状可自行缓解，恢复基本完全。查体神经系统未见明显异常；结合头颅 CT 和 MRI 提示未见明显异常，以及 DSA 结果提示右侧颈内动脉起始部重度狭窄伴不稳定斑块形成，右侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄，左侧椎动脉远端接近闭塞，故诊断考虑为椎 - 基底动脉系统短暂性脑缺血发作。3. 病因诊断：动脉粥样硬化性血管评价提示双侧颈动脉斑块形成、双侧下肢动脉硬化伴斑块形成，为动脉粥样硬化的证据；结合发作时症状以及 DSA 结果提示本次责任血管为椎 - 基底动脉系统，故病因考虑为大动脉粥样硬化性。 4. 发病机制：血流动力学型（低灌注）根据患者的症状刻板，反复发作，症状持续时间短且可完全恢复，DSA 提示右侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄，左侧椎动脉远端接近闭塞，考虑患者本次发病机制为低灌注。患者男，57 岁，主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力 3 个月，加重 1 周” 就诊。鉴别诊断：1. 梅尼埃病梅尼埃病是一种特发性内耳疾病，表现为发作性眩晕、恶心、呕吐，与椎 - 基底动脉 TIA 相似，但本病发作时间往往超过 24 小时，经常伴有耳鸣、耳部阻塞感，症状反复发作后听力下降。不伴其他神经系统定位症状。发病年龄较轻，多数在 50 岁以下。 2. 基底动脉型偏头痛本病在偏头痛发作期间，出现脑干神经功能紊乱，常伴有全盲及意识变化等。本病多见于青春期女孩，多数发作与月经周期有关。发作开始出现鲜明的、不成形的视幻觉或畏光，累及整个视野，甚至出现全盲，同时或接着发生眩晕、耳鸣、听力减退、复视、构音障碍、共济失调、双侧性感觉异常、双侧轻瘫或精神错乱等。多在数分钟至 1 小时内消失，继而发现双侧枕部的搏动性头痛。间隙期一切正常。3. 低血糖综合征低血糖综合征是一组由多种病因引起的综合征，低血糖症可发生广泛的神经系统损害。可表现为偏瘫、轻瘫、失语及单瘫、眩晕、共济失调、吞咽困难及声音嘶哑等各种神经系统受损症状。早期经过恰当治疗后，症状可迅速好转。延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变。患者男，57 岁，主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力 3 个月，加重 1 周” 就诊。治疗：TIA 是严重的、需紧急干预的“卒中预警”事件，是最为重要的急症， 同时也是积极进行二级预防的最佳时机。对TIA 的正确处理可减少患者未来卒中的再发率、病死率、致残率，提高患者的