吸入麻醉药-护理.ppt

除氧化亚氮外所有的吸入麻醉药均对血压产生剂量依赖性降低。氧化亚氮则可以轻度升高血压，氟烷和恩氟烷引起血压的下降主要是由于抑制了心肌的收缩力，而地氟烷、异氟烷和七氟烷主要是由于降低全身血管阻力所致。 异氟烷和地氟烷引起剂量依赖性心率增快，在吸入小量的异氟烷或大量的地氟烷时，可以并用阿片类药物的平衡麻醉以减轻其心率的增快。氧化亚氮、氟烷和七氟烷对心率变化的影响不大。 氟烷和恩氟烷由于抑制心肌收缩力，可致剂量依赖性心排出量降低。氧化亚氮有拟交感神经作用，可增加心排出量，但大剂量时也可引起心肌抑制。异氟烷、地氟烷及七氟烷对心排出量无明显作用。 异氟烷、地氟烷及七氟烷均可产生剂量依赖性全身血管阻力下降。 氧化亚氮可提高肺血管阻力，尤其使原有肺动脉高压症更趋升高。至于其它吸入麻醉药均可降低肺血管阻力，并削弱缺氧性肺血管收缩反射（HPV）。 异氟烷可引起冠状血管扩张，甚至引起冠状血管的“窃血”现象，即血液从供血不足区分流至供血相对较好的区域血管。然而，大多数临床研究结果表明应用异氟烷并不增加心肌缺血发生的危险，目前仍然广泛应用于冠状动脉搭桥手术以及ICU病人的镇静等。恩氟烷、氟烷、地氟烷以及七氟烷对冠状血管的作用均较异氟烷弱。 氟烷将提高心肌对儿茶酚胺的敏感性，与肾上腺素合用时更易引起心律失常，临床上应特别引起重视。所有的吸入麻醉药对心脏的抑制作用是可逆的。即使吸入麻醉超过5h，待停药后其心排出量、心率以及全身血管阻力仍可恢复到基础水平。 所有的吸入麻醉药均可引起剂量依赖性呼吸频率增快。这主要是因降低潮气量所致，进一步会产生分钟通气量的下降，从而引起二氧化碳的蓄积。吸入麻醉药还可降低中枢对高二氧化碳水平的反应性，这也反映出吸入麻醉药对呼吸中枢的直接抑制作用。同时，所有的吸入麻醉药也能抑制呼吸对动脉低氧血症的反应，此反射通常是由颈动脉体所引起的。也就是说，吸入麻醉药可以减弱缺氧和二氧化碳蓄积对呼吸的刺激作用。 恩氟烷、异氟烷、七氟烷、氧化亚氮，尤其是氟烷可产生剂量依赖性气道压力降低。氟烷曾用于治疗哮喘状态，而单独吸入地氟烷进行麻醉诱导时可引起咳嗽和喉头痉挛，表明地氟烷对气道的刺激作用。 所有的吸入麻醉药包括氧化亚氮均可降低功能余气量。 所有吸入麻醉药均产生剂量依赖性肝血流的降低，这可能会影响到肝脏对其他药物的清除。 所有吸入麻醉药都具有脑血管扩张作用，即引起脑血流及脑血容量的增加，从而导致颅内压的增高，且颅内压的升高与脑血流量的增加直接相关。恩氟烷有诱发癫痫样活动的可能性。 吸入麻醉药有剂量依赖性子宫血管扩张作用，并且降低子宫的收缩力。吸入麻醉药引起子宫的松弛将有助于胎盘的娩出。但是，由于子宫血管的扩张可引起产科手术或分娩过程的失血。此外，母体吸入的吸入麻醉药，也可能通过胎盘屏障影响到胎儿。 挥发性麻醉药不但具有神经肌肉阻滞剂的作用，还呈有各自不同的肌松特性。恩氟烷、异氟烷、地氟烷以及七氟烷均可产生骨骼肌的松弛，其程度大约为氟烷的2倍。氧化亚氮无肌松作用，尤其在与阿片类药物合用时将引起骨骼肌的强直。此外，氟烷有诱发恶性高热的危险。 在呼吸回路内由钡石灰或钠石灰降解的吸入麻醉药所产生的一氧化碳，可引起病人一氧化碳中毒。这些情况多发生在周一的早晨，因为麻醉机经过周末的闲置，气流的通过使二氧化碳吸收剂干燥。地氟烷产生一氧化碳的浓度最高，其次是恩氟烷和异氟烷，而七氟烷和氟烷最低。产生高一氧化碳的因素有：干燥的吸收剂、二氧化碳吸收所产生的高温，钡石灰（相对于钠石灰），吸入高浓度挥发性麻醉药等。所以，在每例手术结束时必须减小通过麻醉机的新鲜气流量，且在晚上或周末必须关闭气流。这样才能减少吸收剂可能发生的变化。 吸入麻醉药概述 邓莹 * 　概述 　全身麻醉药（general anesthetics）简称全麻药，是能可逆性地引起不同程度的感觉和意识丧失，从而可实施外科手术的药物。 　 凡经呼吸道吸入而产生全身麻醉的药物， 称为吸入麻醉药（ inhalatlonal anesthetics， inhaled anesthetics）。 * 一、简史 　　　1798年，英国化学家 Humphry Davy开始研究氧化亚氮（N２Ｏ）的化学和作用机制。他自己吸入N２Ｏ后牙痛消失，并发现N２Ｏ可使人产生类似歇斯底里的现象，故取名“笑气”。他于1800年发表了研究成果，建议将N２Ｏ用于手术，但当时并未引起人们的注意。 　　40多年后，根据美国牙医Wells本人的建议，用深呼吸吸入N２Ｏ拔除他的一颗上门齿，未出现任何疼痛。但以后在波士顿演示时，却因过早拿走气囊而失败了。这使 N２Ｏ的应用受到挫折。 * 　　1842年，美国 Crawford Loｎg首次应用乙醚麻醉进行手术，但因他住处偏僻且未发表研究成果，故未公之于世。