慢性疾病的营养指导概要.ppt

第二节 肥胖症 一、肥胖症的定义 二、肥胖症的病因 三、肥胖症的分类 四、肥胖症的表现 五、肥胖症的危害 六、肥胖症的防治 肥胖症是一组常见的、古老的代谢症群。 当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。 正常男性成人脂肪组织重量约占： 体重的15％～18％； 女性约占20％～25％。 随年龄增长，体脂所占比例相应增加。 因体脂增加使体重超过标准体重20％或体重指数［BMI=体重（Kg）/（身高）2（m2）］大于24者称为肥胖症。如无明显病因肥胖者称单纯性肥胖症；具有明确病因者称为继发性肥胖症。 二、肥胖症的病因 　 （一）遗传因素 肥胖与遗传有关。普通型单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病。遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孪生儿同患肥胖的几率接近100%，但未能确定其遗传方式。 而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率，故不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。 （二）瘦素（脂肪抑制） 是体内肥胖基因所编码的蛋白质，是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素。瘦素和增食欲素的改变，参与了肥胖的发病过程，它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而减肥，增食欲素刺激进食行为导致肥胖。 生理情况下，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲下降，耗能增加，交感神经兴奋性增加，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多。 而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，耗能减少，体温降低，同时增食欲素分泌增加，刺激进食行为，以维持体重不致减轻太多。 在人类肥胖中，仅约5%可能存在有肥胖基因的合成异常，这部分患者表现为瘦素绝对缺乏，余95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗、瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高，此点有些类同于2型糖尿病。 （三）胰岛素抵抗 肥胖症患者血浆胰岛素水平偏高，葡萄糖负荷刺激后分泌胰岛素水平亦偏高，提示高胰岛素血症可引起多食造成肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。 胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，其促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的： 　　(1)促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪。 　　 (2)抑制脂肪细胞中的脂肪动用。应该指出，部分肥胖者并不存在着高胰岛素血症，推测肥胖的病因是多方面的。 　　肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。 胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。 （四）年龄和性别 女性天生脂肪细胞数目比男性多，所以，女性是比男性更易发胖。相对来说（不是绝对的），女性活动比男性少，这也是女性发然胖的原因。 以下是国内的一项发胖年龄普查数据： 1 、15岁以前占11.5% 2 、15~17岁占1.4% 3、 20~29岁占18% 4、 30~39岁占 33.8%?? 5、 40~49岁占 28.1% 6 、50~59岁占 6.5% 7、 60岁以上占 0.7% 男性在50~59岁发胖的占63%； 女性在60~69岁发胖的占68%。 从以上资料显示，第四、五两个年龄组别是最容易发的年龄。 为什么人到中年特别容易发胖？ 其一为中年以后身体能量消耗逐渐减少； 其二中年期随着社会地位改变，应酬相应增多，加之工作得心应手、生活条件改善，使能量摄入过多，消耗明显减少； 其三男性中年或女性绝经期后，内分泌功能减退，基础代谢率下降，以车代步多、主动运动少。现代人类体内积聚脂肪的能力高于体内消耗脂肪的能力，这是人类进化肥厂过程中自然选择的结果；而在今天这个可随时获得丰富食品的社会,中年人由于稍微的过食引起能量正平衡的积累就会引起肥胖症。 （五）营养因素 1、能量摄入过多 现代社会人