病理学 复旦 名解.docx

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病理学 复旦 名解

第六章29.rheumatic body(风湿小体)发生在风湿病变的增生期,也称阿邵夫小体。存在于心肌间质,也存在于关节滑膜,肌腱,皮肤等处。典型的风湿小体成梭形,在纤维蛋白坏死物周围有成堆的风湿细胞,伴有单核细胞,成纤维细胞。30.Atheroma(粥样瘤)为动脉内膜表面隆起的灰黄色斑块。切面浅层为纤维冒,其下方为多量的黄色粥样物。光镜下,在玻璃样变的纤维帽的深部为大量脂质及坏死物质,其中可见胆固醇结晶。底部及周边可见肉芽组织,少量泡沫细胞和淋巴细胞。31.Ventricular aneurysm(室壁瘤)见于心肌较大梗死灶愈合期,有纤维瘢痕组织构成,呈半球形向外膨出,瘤壁较薄,仅及原有肌壁厚度1/3~1/2,此类病人较易发生心力衰竭。第七章32.Red hepatization(红色肝变)大叶性肺炎发病2~3天进入此期,此时肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内充满大量红细胞,中性粒细胞,纤维蛋白和少量巨噬细胞,在渗出物中有肺炎双球菌。肉眼可见肺叶肿大,暗红色,实质如肝,切面呈颗粒状。在胸膜面常有纤维蛋白或纤维蛋白脓性渗出。33.Gray hepatization(灰色肝变)大叶性肺炎发病4~6天进入此期,此时肺泡腔内仍有大量中性粒细胞和纤维蛋白渗出,并充满整个肺泡腔,而红细胞完全消失,肺泡壁毛细血管受压,病变组织成贫血状,渗出液中不易检测出肺炎双球菌。肉眼观,肺叶肿大,质实如肝,色泽灰白,切面干燥呈颗粒状。34.Carnification(肺肉化)大叶性肺炎灰色肝变期因中性粒细胞渗出过少,其所释放的蛋白水解酶不足以溶解肺泡内的纤维蛋白等渗出物,最后由肉芽组织长入机化,而使病变的肺组织肉眼上呈灰褐色肉样纤维组织。35.ARDS(成人呼吸窘迫症)是一种由弥漫性肺泡毛细血管损伤所引起的临床综合征。边现有急性呼吸极度窘迫,同时伴有发绀,低血氧症,肺顺应性下降和X线示非左心衰竭性弥漫性肺浸润阴影为特征的临床综合征。基本病理特征为弥漫性肺泡呼吸膜损伤。伴有肺水肿和肺透明膜形成。第八章36.Intestinal metaplasia (肠上皮化生)在慢性胃炎的病变中,胃体部的主细胞被类似肠粘膜的分泌细胞所代替,即所谓的~。37.Krukenberg’s tumor(克氏瘤)晚期胃癌,尤其是胃粘液癌细胞通过种植转移到女性双侧卵巢,致卵巢肿大切面呈半透明胶状,癌细胞大小形态不一,常为印戒细胞癌。这种双侧卵巢的转移性癌称为~.38.Piecemeal necrosis(碎片状坏死)汇管区炎症细胞(淋巴细胞)向肝实质侵入,分割,包围单个或小簇肝细胞,使之发生慢性进行性坏死,崩解,肝界板被破坏,称为~。39.Interface hepatits(界面性肝炎)以肝实质与纤维组织交界面的慢性,渐进性的小簇肝细胞炎性坏死为特征的肝炎。第九章40.Crescent(新月体)在肾小球肾炎中壁层上皮细胞增生常致使肾球囊腔内形成多层细胞团块,在切面上表现成新月形或环形,称为新月体。其成分为上皮细胞和大量纤维蛋白,以及单核细胞。病变早期为细胞性新月体,晚期纤维化为纤维性新月体。41.End stage kidney(终末肾)肾脏病变一旦进入末期,所有组织结构难以辨认,表现为大量肾单位损毁,间质纤维组织增生和慢性炎性细胞浸润,血管内膜纤维化及玻璃样变,这种肾称为终末期肾。42.Nephritic syndrome(肾炎综合症)多见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎。通常以少尿,血尿,氮质血症,高血压为主要特征。临床表现主要与肾小球急性炎症细胞浸润而损伤毛细血管壁以及肾小球细胞增生而影响肾小球的滤过率所致。前者引起血尿,后者导致少尿,氮质血症和高血压。43.Nephrotic syndrome(肾病综合症)在儿童多见于脂性肾病,在成仁多见于膜性肾炎和膜性增生性肾炎。通常以大量蛋白尿,低蛋白血症,全身水肿,高脂血症和脂质尿为特征。病理基础为基膜理化性状改变即负电荷丧失导致基膜通透性增加。第十章~第十六章44.狼疮细胞(LE细胞):在SLE中,抗核抗体攻击发生变性或细胞膜受损的白细胞,可使其细胞核肿胀,呈一片均质状,并挤出细胞而成为狼疮小体,后者具有趋化性,为吞噬细胞吞噬而形成狼疮细胞。45.R-S细胞:在霍奇金淋巴瘤中可见,细胞体积大,形态不规则,胞质丰富略成嗜酸性,核大,圆形,多核或双核,两核并列形如“镜影”。核内有一粗大嗜酸性核仁,边界光滑整齐,周围有一圈空晕,又成为“镜影”细胞。46.Satellite cell(卫星细胞)少突胶质细胞在灰质中多位于神经元的近旁成为卫星细胞。一个神经元周围有五个以上的少突胶质细胞称为卫星现象。47.Neuronophagia(噬元现象)神经元死亡后被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬的现象称为~。48.Gitter cell(格子细胞)

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