3钾代谢紊乱-新-白板.ppt

正常钾代谢 钾的代谢 钾的来源： 摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾的肾脏调节 肾小球：滤过 正常钾代谢 低钾血症（hypokalemia） 3.钾向细胞内转移(K＋ shifts into the cells) （二）对机体的影响： 1.对骨骼肌的影响 （1）肌无力、肌麻痹 机制： 超级化阻滞使肌细胞兴奋性降低。 细胞外K+? [K+]i/[K+]e比值? （2）横纹肌溶解 机制： 释出K+减少，引起组织缺血缺氧，肌肉 变性坏死。 2.对心脏的影响—心律失常 机制： （1）兴奋性?和超长期延长 （2）异位节律点自律性升高 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高(Ca内流加速) 心肌动作电位各期的离子运动 0期:钠快速内流 1期：钾外流 2期:钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期： 非自律细胞：“泵”转运离子 自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流 决定心脏电生理特性的因素 兴奋性：静息电位水平（钾） 阈电位 自律性：最大复极电位水平（钾） 阈电位水平 4期去极化速度（钠钾） 传导性：0期去极化速度及幅度 （钠） 收缩性：钙 血钾↓ 钾通道对钾通透性↓ 血钾↓ 钾外流↓ 血钾↓↓ Em-Et距离过小 血钾↓ 钾外流↓ 2.对心脏的影响—心律失常 机制： （1）异位节律点自律性升高 （2）兴奋性?和超长期延长 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高 3.对肾脏的影响： （1）尿浓缩功能障碍 （多尿，低比重尿） （2）缺钾性肾病 4.对代谢的影响——高血糖 5. 碱中毒(反常酸性尿) 机制： （1）细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 （2）肾排K+降低而排H+升高 （四）防治原则 1.防治原发病 2.补钾： 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾。 3.纠正水电解质紊乱。 三.高钾血症(hyperkalemia) （一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。 （二）原因和机制： 1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）疾病的影响 （2）药物的影响(储钾利尿剂) （3）醛固酮分泌减少 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）高钾血症性周期性麻痹； （4）组织分解破坏(假性高钾血症)。 （三）对机体的影响： 1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤； 机制：肌细胞兴奋性升高。 （2）严重高钾血症→肌无力、肌麻痹。 机制：钠通道失活→肌细胞兴奋性降低。 “去极化阻滞” 2.对心脏的影响—心律失常 机制： 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高,严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失； 传导性降低; 自律性降低;(4相钾外流增大,延缓自动除极) 收缩性降低; 血钾↑ 膜对钾的通透性↑ 机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低 心电图改变: T波高尖(3相钾外流加速) P波降低(幅度降低) P-R间期延长,QRS波增宽(传导性↓) 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 （四）防治原则： 1.防治原发病 2.降血钾（促进钾进入细胞，排除体外） 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。 4.纠正其他电解质紊乱。 小结 1 概念： 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。 2 原因和机制： 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少 钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多 3 对机体影响： （1）都可造成肌无力和心律失常，但发生机制不同； （2）均可造成酸碱平衡紊乱，低钾血症造成代谢性碱中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒。 本章目的要求 1.掌握低钾血症和高钾血症的概念；掌握相应名词的英语词汇。 2. 掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响 3.了解上述代谢障碍的防治原则 Ca2+内流加速 心肌收缩性? 对Ca2+内流的抑制作用↓ 心电图的改变 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T T波低平(3相复极化速度 减慢) ST段降低(2相平台期钙内 流相对增大)