聚肌胞对人早孕绒毛外滋养细胞tlr3表达的调节作用的论文推荐.docVIP

聚肌胞对人早孕绒毛外滋养细胞tlr3表达的调节作用的论文推荐.doc

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聚肌胞对人早孕绒毛外滋养细胞tlr3表达的调节作用的论文推荐

聚肌胞对人早孕绒毛外滋养细胞TLR3表达的调节作用的论文 聚肌胞对人早孕绒毛外滋养细胞TLR3表达的调节作用的论文 聚肌胞对人早孕绒毛外滋养细胞tlr3表达的调节作用 【关键词】 tlr3;polypolyi:c 刺激可上调tev-1细胞株tlr3蛋白表达的平均荧光强度刺激时间及剂量呈正相关;tlr3主要定位于tev-1细胞株的细胞浆,而细胞核及细胞膜没有观测到明显表达。W.11665.cOM提示人早孕绒毛外滋养细胞可能通过细胞浆的tlr3参与早孕母-胎界面的免疫反应。 【关键词】 tlr3;poly扩增体系:10×taq buffer 5μl,mgcl23μl,dntp mix表示,用spss 11.5统计软件进行数据分析,组间比较采用lsd 检验。 2 结果 2.1 tlr3 mrna的表达及变化 tlr3 mrna的表达随刺激时间及剂量的梯度的上升而增加,与刺激前比较,p 0.01刺激后tlr3 mrna及蛋白的表达的调节作用。tlr3 mrna的表达随刺激时间及剂量的梯度的上升而增加,与刺激前比较差异有显著性。流式细胞仪检测tlr3蛋白的表达,平均荧光强度随刺激时间及剂量的梯度的上升而增加,与刺激前比较差异有显著性;而荧光阳性细胞数刺激12h与刺激前比较差异无显著性;刺激24h、48h随刺激时间及剂量梯度的上升而增加,差异有显著性。说明了tev-1 细胞株tlr3的mrna及蛋白的表达与poly刺激时间及剂量呈正相关。但是荧光阳性细胞数刺激12h与刺激前比较差异无显著性,说明不同水平检测tlr3表达的灵敏度不同,或者可能是蛋白的表达滞后于mrna的表达造成的。 母-胎界面的toll样受体被激活后,通过myd88依赖或非依赖途径及核转录因子κb、jnk 等多条信号途径活化细胞,从而产生多种细胞因子及炎性趋化因子:如il-6、il-8、gro-a、mcp-1、mcp-1a、rantes,这些细胞因子与白细胞的游走及机体防御有关。其中的趋化因子不仅便利了免疫细胞在蜕膜中的募集来保护机体和正常妊娠,而且被认为为正常的妊娠提供了免疫方面的支持。在胚胎种植期,胚胎附着、粘连所必需的整合素和粘连蛋白可能依赖于toll样受体激活后产生的前炎症因子的分泌。toll样受体被激活后,可以直接激活凋亡级联反应酶caspase或产生tnf-α和ifn-γ等细胞因子诱发细胞的凋亡。绒毛滋养细胞的凋亡是正常妊娠的生理现象,大量形态学研究发现正常妊娠期伴随着绒毛滋养细胞的凋亡与分化,说明其凋亡与胎盘的形成、重塑相关。凋亡不仅可以去除衰老的合体滋养细胞,还能促进细胞滋养细胞融合而形成合体滋养细胞。toll样受体不但参与妊娠的生理过程,也与妊娠病理相关。很多研究发现,妊娠相关疾病,如早产、子痫、iugr、胎膜早破、反复自发性流产都与感染及toll样受体诱导的滋养细胞的过度凋亡密切相关。已经观察到,患羊膜炎及早产妇女的滋养细胞tlr-2或tlr-3表达增高,而子痫前期患者的滋养细胞tlr-4表达增高。在妊娠相关疾病病例中,蜕膜组织中的巨噬细胞、中性粒细胞、nk细胞显著增高,而且其分布也发生改变。这些改变了的免疫细胞的反应可能严重地破坏了正常的妊娠。tlrs可能作为“危险信号”与妊娠相关疾病的桥梁,诱发免疫反应,导致滋养细胞过度凋亡。 随着对母-胎界面tlrs家族研究的不断深入,tlrs在妊娠期免疫应答中的作用及具体的作用机制将进一步被揭示。而且有望针对阻断tlrs信号通路,如核转录因子κb通路,而治疗妊娠相关疾病。【参考文献】 1 thellin o,coumans b,zorzi ,et al.tolerance to the foeto- placental ’graft’:ten ays to support a child for nine months.curr opin immunol,2000,12:731-737. 2 shimad s,iabuchi k,atano k,et al.expression of allograft inflammatory factor-1 in mouse uterus and polyi:c- induced fetal resorption.am j reprod immunol,2003,50:104-112. 3 sandor f,buc m.toll-like receptors.i.structure,function and their ligands,revie.folia biol ,2005,51:148-157. 4 klaffenbach d,rascher ,rollinghoff m,et al.regulation and signa

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