VRS腔2012PPT.pptx

Virchow-Robin腔(VRS)神经内科VRS背景 VRS（血管周围间隙）是一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出,后命名为Virchow-Robin腔 VRS背景 VRS（血管周围间隙）将血管与周围脑组织分离开来，是神经系统内的正常解剖结构有一定的生理和免疫功能，可见于任何年龄健康人研究发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有密切的关系 VRS机制 VRS发生机制至今不完全明确，有学者提出可能与以下因素有关先天发育异常血管退化异常感染血管炎症脱髓鞘等MRI能够在体显示这一结构VRS典型病例左大脑半球多发病灶-Flair左大脑半球多发低密度病灶女性，61岁，反复头晕、头痛12年加重半月，记忆力减退两年VRS典型病例病灶在T1WI、T2WI、Flair序列与脑脊液信号相同 占位效应不明显女性，61岁，反复头晕、头痛12年加重半月，记忆力减退两年VRS典型病例2005年10月 2010年03月女性，61岁，反复头晕、头痛12年加重半月，记忆力减退两年VRS解剖以往研究VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔相通目前研究VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成，与软脑膜下隙接续VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层VRS 解剖图中显示脑实质内血管、VRS、软脑膜下隙和蛛网膜下腔之间的关系大脑半球VRS由单层软膜构成，纹状体动脉周围由双层软膜构成 VRS 生理VRS充满组织间液，而不是脑脊液VRS的生理意义为脑组织间液排出的一个主要通路 与头颈部淋巴通路相连接，构成组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道VRS生理VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节在脑炎、MS等，可出现局部性免疫反应VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径VRS分型基底节型随豆纹A通过前穿支进入基底节区未发现基底节型VRS与年龄有关大脑半球型随髓质A进入大脑半球灰质，延伸至白质与年龄明显相关，是脑老化的一个特征中脑型随来自大脑后A的穿通动脉进入中脑VRS分级根据大小将 VRS分为3级1级：直径在2mm以下2级：直径在2-3mm间3级：直径超过3mm直径2 mm认为是VRS扩大直径2mm属正常解剖结构，见于各年龄组健康人VRS好发部位VRS扩大好发部位前联合两侧-最先出现近大脑凸面半卵圆中心-典型部位脑干大脑脚极外囊小脑齿状核旁白质VRS影像特点通常VRS内穿通动脉直径0.4mm，血管周围 间隙很窄（约0.3mm），MRI看不到VRS扩大到一定程度（直径0.66mm）MRI才能显示VRS影像特点VRS的MRI一般特征圆形、椭圆形或弯曲的界限明确且 光滑的病灶T1、T2和Flair序列上与SAS脑脊液呈等信号和穿支血管走行相一致无对比剂增强效应，无占位效应 VRS影像特点Flair序列对于区别VRS和缺血灶非常有用，缺血灶呈高信号区域，而VRS与CSF的信号相同，呈低信号改变CT图像仅能分析大VRS呈水样低密度，增强扫描无变化VRS扩大机制 与年龄明显相关老年脑，血管增粗、扭曲CSF隔室的弥漫性增加脑实质的萎缩 病理状态下动脉壁通透性增加如慢性脑缺血，Binswange皮质下动脉硬化性脑病，神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎VRS扩大机制脑淋巴排除通路的障碍 脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通路到达颈部淋巴结另外一些病理状态VRS在水溶性产物的转运中起作用在粘多糖增多症，水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡沫细胞内引起VRS扩大VRS扩大机制其它一些情况如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等，VRS中存在炎性细胞可能在T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用 VRS扩大可能是多因素作用的结果VRS扩大与症状头痛头晕痴呆视觉改变颅神经病变癫痫晕厥卒中记忆障碍注意力和平衡功能减退创伤后评估等VRS扩大与相关疾病痴呆脑炎老年脑高血压糖尿病脑外伤HIV脑病帕金森病脑动脉硬化脑白质病变多发性硬化梗阻性脑积水中枢神经隐球菌感染儿童脑发育性疾病等VRS扩大与神经疾病腔隙性脑梗死及慢性脑缺血 病灶大小是最重要的因素VRS最常见于基底节区，呈圆形或线形，平均大小1.9×0.9mm腔隙性梗死灶也常见于基底节区，但47%呈楔形，平均大小3.0×1.6 mm因此基底节区3×2 mm以上的病灶或脑干的病灶，一般很可能是腔隙性梗死 VRS扩大与神经疾病中枢神经系统原发性血管炎（PACNS）多见于30-40岁男性，临床表现多种多样，局灶性体征或全脑、脑膜受累表现头颅MRI可发现点状或片状异常信号，散在或弥散，双侧幕上或/和幕下，皮质下和深部白质最常见病灶大小和数目易变，有时可消失，确定诊断主要靠脑活检 有研究发现PACNS 伴VRS扩大，有强化效应可能对血管炎更特异，但并非