医学微生物最全资料.doc

掌握白假丝酵母菌、新生隐球菌的主要生物学形状、致病与免疫特点、真菌学检查 白假丝酵母菌： 一. 生物学特征单细胞，菌体圆形，革兰染色阳性，以出芽方式繁殖。可形成假菌丝和厚膜孢子。沙保弱培养基形成类酵母型菌落；血琼脂10d中等大小暗灰色菌落；1%吐温-80玉米粉琼脂培养基，丰富假菌丝，真菌丝，厚膜孢子。 二. 致病性:为机会致病菌,通常存在于人的皮肤、口腔、上呼吸道、阴道与肠道粘膜。当机体出现菌群失调或抵抗力下降时，可引起各种白假丝酵母病 1.皮肤、粘膜感染（鹅口疮）2.内脏感染（各种炎症）3.中枢神经系统感染 三．微生物检查方法：1.直接镜检（脓、痰液，革兰染色；组织取片，见出芽酵母及假菌丝）） 2.分离培养（沙保弱培养基，25度1-4d，乳白色酵母样菌落，镜检见假菌丝、芽生孢子）3.鉴定（芽管形成实验，厚膜孢子形成实验、动物实验） 新生隐球菌： 一．生物学特性：单细胞，菌体圆形，外周有折光性强的厚荚膜，墨汁负染色后镜检可 见透亮菌体。芽生繁殖。培养基上生长数天形成酵母型菌落，乳白色细小—增大橘黄——棕褐色。四个血清型。 二．致病性：荚膜多糖为致病物质，抑制吞噬、诱使动物免疫无反应性、降低机体免疫 力。传染源为鸽子（鸽粪中有大量菌体）。多引起外源性感染。机会致病菌。人体由呼吸道吸入引起感染，初感染灶为肺部，预后良好。可播散至全身各个脏器，最易侵犯中枢神经系统，引起慢性脑膜炎。 三．微生物检查：1.直接镜检，脑脊液标本墨汁负染，厚荚膜卵圆形折光性菌体。2.分 离培养。3 其他检查 尿素酶。含二酚底物培养基，菌落褐色。胶乳凝集试验检查荚膜抗原。 掌握朊粒的概念 朊粒（prion）：是一种由正常宿主细胞基因编码的、构象异常的朊蛋白（PrP），至今尚未发现任何核酸成分，是人和动物传染性海绵状脑病的病原体。 掌握人类免疫缺陷病毒的致病与免疫特点及防治原则 一．致病性 （一） 传染源：HIV感染者 AIDS患者 传播途径：性传播、血液传播、垂直 （二） 致病机制：主要感染CD4+T淋巴细胞、单核-巨噬细胞。 HIV损伤CD4+T淋巴细胞机制主要有：1.导致CD4+T淋巴细胞融合形成多核 巨细胞，最终溶解；2.CTL对CD4+T淋巴细胞直接杀伤作用，HIV抗体介导 的ADCC作用，NK细胞的杀伤作用，使其大量减少；3.诱导其凋亡；4.HIV 复制产生大量未整合DNA，抑制细胞正常的生物合成；5. HIV作为超抗原可 激活大量该细胞。 单核-巨噬细胞可以抵抗HIV溶细胞作用，一旦可携带HIV至人体各组织。 （三） 临床表现：潜伏期长，约10年。四个时期 1. 急性感染期：大量复制，引起病毒血症，出现类似流感非特异性症状。 血中可检测HIV抗原p24，抗体尚不能。 2. 无症状潜伏期：无临床症状，抗体检测阳性 3. AIDS相关综合征：免疫系统进行性损伤，低热、盗汗、全身倦怠、慢性 1 / 21 腹泻及全身淋巴结肿大，症状逐渐加重。 4. 免疫缺陷期：检出高水平HIV，CD4+T淋巴细胞明显下降。引起各种严 重免疫缺陷，合并机会致病菌（真菌、细菌、病毒）感染和恶性肿瘤（HHV-8 Kaposi肉瘤，EB Burkitt淋巴瘤，HPV 生殖道恶性肿瘤。） 二．免疫特点 可诱导特异性细胞免疫和体液免疫应答的产生。清除病毒主要靠机体的细胞免疫反应。只能限制病毒感染不能完全清除。产生中和抗体与HIV结合诱导ADCC作用。然而CD4+T淋巴细胞首先被感染，功能早期丧失可导致特异性CD8+T细胞功能障碍；病毒抗原频繁变异逃避免疫清除作用。 三．防治原则 1. 药物治疗：多种抗病毒药物联合运用，称为高效抗逆转录病毒治疗HAART。 2. HIV疫苗 研制困难a.高变异性、亚型差异性；b 融合细胞的形成和潜伏感染方 式阻断了抗体作用。C.HIV感染破坏免疫细胞妨碍了免疫应答的诱发 3. 预防：宣传教育；监测疫情；抗体检测；禁止共用注射器、剃须刀等；安全性 生活；避免怀孕或母乳喂养 Ⅳ. 掌握人类疱疹病毒的种类、共同特性 一．三个亚科8种：1.α疱疹病毒亚科：单纯疱疹病毒-1型和2型、水痘-带状疱疹病 毒，均能感染上皮细胞，潜伏在神经细胞； 2.β疱疹病毒亚科：人巨细胞病毒、人疱疹病毒-6和7型，能感染和潜伏在多种组织中；3γ：EB病毒和人疱疹病毒-8型，感染和潜伏在淋巴细胞。 二．特性：1. 病毒呈球形，核衣壳立体对称，内有线性dsDNA，外有包膜。 2. HHV能编码多种蛋白质和酶，参与病毒增殖，亦是抗病毒药物的靶位。 3. 病毒在细胞核内复制和装配，通过核膜出芽，由胞吐或细胞溶解方式释放病毒，能引起细胞融合形成多核巨细胞 4. 可表现为溶细胞性感染、潜伏感染和细胞永生化。 5. 依靠细胞免疫控制HHV感染。 Ⅴ 掌握单纯疱疹病毒的