梅尼埃病病因学研究进展(综述).doc

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梅尼埃病病因学研究进展(综述)

梅尼埃病病因学研究进展(综述) 临床医学中国城乡企业卫生2007年6月第3期(总第119期) 梅尼埃病病因学研究进展(综述) 天津市静海县医院(301600)韩国胜 梅尼埃病是一原因不明的,以膜迷路积水为主—增高,这其中包括梅尼埃病.1973年瑞典学者Naito 要病理特征的内耳病.本文作者复习近年文献对梅就发现发达国家的梅尼埃病发病率远高于发展中国 尼埃病的历史命名,流行病学,病因学进行综述.家.1954年英格兰CawthomHewlett援引英国职业 一 ,历史回顾医师注册办公室的资料,对一组为数27365人的一 梅尼埃病是由法国医生普罗斯佩?梅尼埃于年调查发现43例梅尼埃氏病患者,发病率为0.16%. 1861年首次报道的一种新的临床疾患.依他看来,该而1968年Harrison和Naftalin统计,英国的梅尼埃 病具有眩晕,听力下降和耳鸣三种临床症状,可能与氏病发病率为0.1%,可见英国的发病率在0.1%~ 内耳出血有关.尽管近代研究证明该病是由于内耳积0.16%之间.瑞典为46/100000是耳硬化症的4倍. 水所致,而不是出血,但他首先阐明了内耳疾患和眩1974年日本梅尼埃氏病研究会得到日本厚生省的资 晕之间的必然联系.1867年匈牙利医生博立茨首次助进行了一项调查表明,自第二次世界大战以来,梅 用梅尼埃姓氏冠名该病,至今仍沿用梅尼埃病一词【11.尼埃氏病发病率有逐渐增高的趋势.非洲国家的统 1938年,海尔匹克和卡恩斯研究了两例因内听计显示,土着人群中梅尼埃氏病很是罕见.欧洲的调 道VIII神经切断术而死亡的梅尼埃病患者,均死于查表明,白人的梅尼埃氏病发病率较高.在我国还没 颅内并发症.颞骨组织病理学观察,发现整个膜迷路有关于梅尼埃氏病的流行病学调查资料.据北京耳 积水,明显膨大.其次,他们也发现了内淋巴囊的退鼻咽喉科研究所统计,该病占耳源性眩晕的61%~ 行性改变和囊周疏松结缔组织的纤维化,提示内淋64%.由此可见,梅尼埃氏病的发病率可能与种族有 巴重吸收过程中可能存在功能的障碍.从此,人们把关,还需要进行相关多因素的综合调查和研究翻. 梅尼埃氏病视为膜迷路积水的代名词.自上个世纪三,病因 后叶,越来越多的研究证明,许多原因可以造成膜迷本病的病因尚不清楚,主要学说有: 路积水的病理过程以及类似于梅尼埃氏病的症状,1.免疫反应大量基础研究表明,内耳具有免 例如外伤,细菌或病毒的感染.,代谢性疾病,药物中疫应答能力,内淋巴囊是接受抗原刺激,并产生免疫 毒,先天性发育不良,血管原因等等,继而将膜迷路应答的部位.近年来,许多学者注意到膜迷路积水与 积水症分为原发性和继发性,而梅尼埃氏病则被定自身免疫有关,特别是与内淋巴囊的局部免疫反应具 义为原发性膜迷路积水症,而将具有眩晕,耳鸣,听有十分密切的关系.先用钥孔槭血蓝素(KLH)全身致 力下降或耳闷的征候群称为梅尼埃氏综合征(Me一敏豚鼠,然后在内淋巴囊注人KLH,可建立内淋巴水 niereSSyndrome),两者有着本质的区别.肿的模型.豚鼠内淋巴注人KLHld后每只耳蜗侧 1981年美国哈佛大学医学院的修尼特教授汇总壁,螺旋器和螺旋神经节都发生可诱导性一氧化氮合 了许多研究成果与文献,将膜迷路积水分为原发性酶免疫反应,高浓度一氧化氮诱发膜迷路积水圊.有部 和继发性,它们又各自分为先天性和后天性,后者又分学者发现部分梅尼埃病患者血清中IgG,IgA增高, 存在症状性和隐匿性,共计八个类型,而梅尼埃氏病循环免疫复合物增高,抗Ⅱ型胶原抗体滴度增高.并 则被定义为原发的,后天的,有症状的膜迷路积水检测到多种抗内耳组织的特异性循环抗体,抗内耳物 症.至今,可以被视为一种不明原因的非发育性的具质68000抗原,42000~45000抗原和热休克蛋白7O 有梅尼埃征候群的内耳疾患『21.抗原的抗体,同时发现这些抗体的阳性率与疾病的活 二,流行病学动期有明显关系阎.2001年孟曦曦等对67名梅尼埃 随着社会的发展进步,各种疾病的发病率逐渐病发作期患者进行免疫学血检测,发现患者中IgG, 一 22— 中国城乡企业卫生2007年6月第3期(总第119期) IgA增高与对照组差异有显着性,血清中补体c3也 明显升高,而补体c3是补体成分中含量最高的一种, 占总体含量的1/2以上,血清补体活性特别是单一成 分C3的变化对诊断免疫疾病有很重要的意义,而血 清补体的改变往往代表疾病处于活动期同. Cheng等发现梅尼埃患者血清可与豚鼠内耳膜 组织中28kD蛋白发生反应,将这种28kD蛋白进行 微量测序分析,得到一个19个氨基酸的肽段,这和 人Raf-1蛋白氨基酸41~6O相同.并且59%的梅尼 埃病病人血清可与纯化的重组谷光甘肽一s一转移 酶一Raf_1蛋白发生反应,由此推测Raf_1蛋白就

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