心衰与呼衰 老师给的资料.docVIP

心力衰竭 heart failure 一、概述 （一）概念 心力衰竭：由于心肌收缩或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的全身性病理过程。即心脏泵功能障碍，又称泵衰竭。 心功能不全 (cardiac insufficiency) （二）分类 按发生部位分类： 左心衰 右心衰 全心衰 按发病速度分类： 急性心衰 慢性心衰 按心输出量高低分类：低心输出量型 高心输出量型 二、原因与诱因 （一）原因 心肌受损 （１）心肌病变 （２）缺血、缺氧，能量代谢障碍 心肌负荷过度 （1）压力负荷(pressure load)过度 后负荷(afterload)过度 （2）容量负荷(volume load)过度 前负荷(preload)过度 用心室舒张末期压力表示 （二）诱因 凡是能加重心肌受损或加重心脏负荷从而促进心衰发生的因素 常见诱因： 感染，酸碱平衡及电解质代谢紊乱，心律失常，妊娠与分娩等。 三、心衰发病过程中机体的代偿机制 心脏代偿反应 １．心率加快 （( 180次/分） 儿茶酚胺的正性肌力作用 ——交感神经系统活动加强 ２．增加前负荷， 心脏扩张 紧张源性扩张（肌节长度 ( 2.2um） ３．心肌肥大（myocardial hypertrophy) (成人心重〈500g，左室重〈200g) ( 概念 ( 表现形式：向心性肥大 离心性肥大 ( 代偿意义 ( 心肌改建与心室重构（心室重塑）  心脏以外的代偿 血容量增加 血流重新分布 红细胞增多 组织细胞的适应代偿 四、心力衰竭的发生机制 决定心肌进行正常舒缩活动的主要环节： 心肌结构 能量代谢 Ca++的偶联作用 （一）心肌结构破坏 心肌细胞死亡：坏死 凋亡 心室壁组成成分改变 过度肥大心肌 ——心室顺应性降低 （二）能量代谢障碍 １．能量生成障碍 见于各种原因所致心肌缺氧或缺血 心肌肥大存在心肌缺血缺氧机理： (1)微血管数量相对不足，冠脉微循环障碍。 (2)线粒体呼吸功能的绝对或相对减弱 ２．能量利用障碍 肌球蛋白ATP酶活性降低 （三）钙离子偶联障碍 １．肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍 Ca2+-ATP酶活性降低， Ca2+泵功能障碍。 ２．胞外钙离子内流障碍 Ca2+内流主要通道： 膜电压依赖性Ca2+通道 受体操纵性Ca2+通道（NE、a受体、腺苷酸环化酶） ３．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 Ｈ＋与Ca2+竞争与TnC结合 思考题： 肥大心肌转向衰竭的机制 —— 不平衡的生长形式 五、机体机能代谢变化 心脏泵血功能指标的变化 1.心力储备降低 2.心输出量(cardiac output, CO)降低 正常 3.5-5.5L/min 心指数（cardiac index，CI)降低 正常 2.5L-3.5L/min/m2 3.射血分数（ejection fraction, EF）降低 心室舒张末期容积和心室收缩末期容积之差（每博输出量）与心室舒张末期容积之比。 4.心室舒张末期压力（容积）增高 左室舒张末期压力升高 肺动脉楔压 （pulmonary artery wedge pressure,PAWP） 平均压 ( 0.93kPa(7mmHg) 右室舒张末期压力升高 中心静脉压 (central venous pressure,CVP) ( 1.18k