(精选)【医学课件大全】呼 吸 病 理 生 理 (60p)教学课件.pptVIP

呼 吸 病 理 生 理;External Respiration;第一节、 肺外呼吸功能的评价;肺通气功能的评价指标;肺通气功能的评价指标;肺通气功能的评价指标;肺换气功能的评价指标;第二节、呼吸衰竭;1. 限制性通气不足常见原因;1. 限制性通气不足常见原因;肺泡表面活性物质;Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS): lack of surfactant;2. 阻塞性通气不足 ;2. 阻塞性通气不足;中央性气道阻塞 ;中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难;中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难;外周性气道阻塞 ;正常人用力呼气;通气障碍的血气变化 * ;二、肺换气功能障碍;（一）弥散障碍;弥散障碍的原因;弥散障碍的原因;PO2（KPa）;弥散障碍时的血气变化* ;血液O2与CO2解离曲线;弥散障碍时的血气变化*;（二）肺泡通气与血流比例失调;（二）肺泡通气与血流比例失调;1. 部分肺泡通气不足（VA/Q ?）;1. 部分肺泡通气不足（VA/Q ?）;2. 部分肺泡血流不足（VA/Q ?）;;VA/Q失调的血气变化;部分肺泡通气不足时血气的变化;部分肺泡血流不足时血气的变化;3. 解剖分流增加;呼衰时主要代谢与功能变化;1. 酸碱平衡及电解质紊乱;CO2;1. 酸碱平衡及电解质紊乱;2. 呼吸系统变化;2. 呼吸系统变化;3. 循环系统变化 ;肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷 ;持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压 代偿性红细胞增多症→血液粘度增高 肺血管床的大量破坏→肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加;4. 中枢神经系统变化 ;肺性脑病(pulmonary encephalopathy);5. 肾或胃肠功能变化;呼吸衰竭的防治原则;第三节、急性呼吸窘迫综合征与呼衰;急性肺损伤的发病原因 ;ALI的发生机制;ALI引起呼吸衰竭的机制;慢性阻塞性肺病与呼衰;COPD引起呼吸衰竭的机制