肌松药的发展、作用及应用进展概要.pptxVIP

肌松药的发展、作用及应用进展;;;;;;;;;;;肌松作用的机制;神经肌肉接头;接头后膜受体;竞争性阻滞作用;竞争性阻滞作用;非竞争性阻滞作用;2)受体脱敏感阻滞 接头后膜受体的敏感性下降 受体与激动剂亲合力增加, 解离延缓 具有正常功能的受体减少 降低神经肌肉兴奋的传递 增强非去极化肌松药的阻滞作用 ;3)Ⅱ相阻滞 概念 原因不明, 可能包括: 受体脱敏感阻滞 离子通道阻滞 对接头前膜受体的作用 后膜邻近肌纤维膜内外离子失衡 ;肌松药的分类;接头前膜烟碱样受体;起效时间;作用时效; 肌松药的代谢和清除途径; 肌松药的代谢和清除途径;肾功能衰竭 抑制肾脏清除药物 降低血浆酶的活性 或其代谢产物 影响药物的代谢 清除半衰期延长 肌松药作用时间延长; 正常与肾衰患者肌松药药代学参数;临床麻醉中常用的肌松药;理想肌松药的要求;琥珀胆碱(Succinylcholine);潘库溴铵(Pancuronium);哌库溴铵(Pipecuronium);维库溴铵(Vecuronium);罗库溴铵(Rocuronium);阿曲库铵(Atracurium);;米库氯铵(Mivacurium);多库氯铵(Doxacurium);新非去极化肌松药;顺式阿曲库铵(Cisatracurium); 顺式阿曲库铵剂量--反应曲线;顺式阿曲库铵的有效剂量(mg/kg);-; 各组肌松药的肌松效应(x±s) 组别 剂量 T1最大阻滞 起效时间 气管插管条件 (mg/kg) (%) (min) 优 良 中 差 Cis I 0.1 98.2±1.9 5.1±1.3 5 2 1 0 Cis II 0.2 99.5±2.3 2.8±1.0*# 7 1 0 0 CisⅢ 0.4 100 1.6±0.4 *#§ 8 0 0 0 Atc 0.5 98.7±2.6 4.6±1.2 6 1 1 0 *p0.05(Cis II组,CisⅢ组与CisI组相比) # P0.05(Cis II组,CisⅢ组与Atc组相比) §P0.05(CisⅢ组与Cis II组相比);顺式阿曲库铵的代谢途径; 各组注药前后血浆组胺浓度; 各组注药前后MAP的变化 各组注药后2min、5min的MAP与注药前相比 无显著差异（p0.05）; 各组注药前后HR的变化 各组注药后2min、5min的HR与注药前相比 无显著差异（p0.05）; 顺式阿曲库铵在两组患者中的肌松效应;顺式阿曲库铵的优缺点;瑞库溴铵(Rapacuronium);;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;sugammadex快速拮抗甾类非去极化肌松药 瑞库溴铵、罗库溴铵、潘库溴铵、维罗库溴铵的T1在1min内恢复到基础值的90%，其中拮抗瑞库溴铵、罗库溴铵比拮抗潘库溴铵、维罗库溴铵效果好，即罗库溴铵 维库溴铵 潘库溴铵 Sugammadex对阿曲库铵和米库氯铵等非甾类非去极化肌松药和琥珀胆碱几乎没有作用 罗库溴铵和维库溴铵无法再次产生阻滞作用，且其剂量也无法预测