(精选)【医学课件课件】细菌的致病性与感染教学课件.pptVIP

②白细胞反应： 注射内毒素后， 血循环中的中性粒细胞数骤减，与其移动并粘附至组织毛细血管有关。 1~2h后， LPS诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释放中性粒细胞进入血流,使数量显著增加 但伤寒沙门菌内毒素是例外，始终使血循环中的白细胞总数减少，机制尚不清楚。 ③内毒素血症与内毒素休克： 当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时，可导致内毒素血症(endotoxemia)。 内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、补体系统、凝血系统等并诱生TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质，使小血管功能紊乱而造成微循环障碍，表现为微循环衰竭和低血压、组织器官毛细血管灌注不足、缺氧、酸中毒等。严重时则导致以微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克。 ④Shwartzman现象 局部Shwartzman现象： 两次皮内注射，局部皮肤出血和坏死 全身性Shwartzman现象： 两次静脉注射，则动物两侧肾皮质坏死，最终死亡 与皮肤、肾上腺等大量出血的弥漫性血管内凝血（DIC）现象类似 外毒素 释放： 多数由活菌释放细胞外 来源： 多见G+菌及某些G-菌 化学成分： 蛋白质 结构 ： 多数为A与B两亚单位 稳定性： 不稳定，60~80 ℃30min 毒性作用： 强，表现不一 抗原性： 强，可形成类毒素 内毒素 菌体裂解后释放 多见G-菌 多糖 特异多糖、核心多糖、脂质A 耐热，160℃干烤2-4hr 弱，表现相似 弱，不可形成类毒素 内毒素引起的临床表现 发热反应 白细胞反应 shwartzman现象与弥漫性血管内凝血（DIC） 内毒素血症与内毒素休克 免疫调节作用 二、 细菌的侵入数量 鼠疫耶尔森菌 沙门菌 传播方式与途径 呼吸道感染 消化道感染 皮肤创伤感染 接触 虫媒 三 细菌侵入的途径 水平传播 垂直传播 第二节 感染的来源与类型 细菌感染的来源 内源性感染 外源性感染 病人、带菌者、患病与带菌动物 条件致病菌、潜伏状态存在的致病菌 感染类型 隐性感染 （亚临床感染） 显性感染 毒血症 脓毒血症 内毒素血症 败血症 菌血症… 带菌状态 病原体被机体排除或消灭（机体免疫力强，病原体致病力弱或数量不足，或侵入部位不当）。 不感染： 隐性感染： 机体不出现或出现不明显的临床症状（亚临床感染）（体内可测到特异性抗体）。 显性感染： 当病原菌毒力强、数量多且宿主机体 免疫功能相对较弱时，其感染所造成的病理损伤使宿主出现临床症状或体征。 急性感染： 突然发作，症状明显而急，病程较短（数日—数周），病愈后，病原菌从宿主体内消失 慢性感染： 病情缓慢、病程长（数月—数年）、多见于胞内寄生菌 显性感染依发病缓急、病程时期分： 局部感染： 致病菌侵入宿主体内后，局限在一定部位繁殖引起病变的一种感染类型。 全身感染： 感染发生后，致病菌或其毒性产物向全身播散引起全身性症状的一种感染类型 显性感染依发病部位性质分： 致病菌由局部侵入血流，并在其中极少量繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位再进行繁殖而致病。 G-细菌侵入血流后，在血中大量繁殖，崩解后释放出大量内毒素；或由病灶内大量G-菌死亡、释放的内毒素入血所致 ，出现内毒素中毒症状。 细菌不侵入血流，只在局部繁殖，外毒素进入血循环，经血到达易感的组织及细胞，引起特殊的中毒症状。（白喉、破伤风） 毒血症： 内毒素血症： 菌血症： 致病细菌由局部侵入血流，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性严重中毒的症状，如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。 败血症： 脓毒血症： 化脓性细菌侵入血流，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓病灶。 带菌状态 机体在隐性感染或显性感染后，病原菌并未立即消失，而在体内继续存留一段时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。 带菌者 健康带菌者 恢复期带菌者 1843年，Holmes发现产褥热与医生在尸检后不洗手就检查产妇与接生有关。 霍姆斯(Holmes OW 1809-1894) 第三节 医院感染 医院感染又称医院内感染或医院内获得性感染 概念：系指包括医院内各类人群所获得的感染。 特点：